Streptokokken: Ausgetrickst
Sie sind überall, meistens harmlos, mitunter können sie jedoch lebensbedrohende Krankheiten auslösen: Streptokokken. Um sich im menschlichen Körper erfolgreich auszubreiten, schrecken sie selbst davor nicht zurück, menschliche Enzyme zu aktivieren.
Meist bleibt es bei harmlosen Halsschmerzen. Blutvergiftung, Scharlach, Lungenentzündung, Nierenschädigung, Herzversagen kann jedoch folgen. Eine Infektion mit Streptokokken der Gruppe A – kurz GAS genannt – hat mitunter tödliche Konsequenzen.
Das heimtückische der Bakterien ist ihre Fähigkeit, sich rapide im gesamten Organismus des Menschen auszubreiten. Der Körper wehrt sich und versucht, das infizierte Gewebe durch Blutgerinnsel von der Umgebung abzuschneiden, doch auf wundersame Weise lösen die Bazillen diese Gerinnsel immer wieder auf.
Verantwortlich dafür, das wussten die Wissenschaftler bereits, ist ein bakterielles Protein: die Streptokinase. Dieses Protein löst eine Kettenreaktion aus, indem es menschliches Plasminogen in Plasmin umwandelt. Das Enzym Plasmin wiederum baut die Blutgerinnsel ab.
Dieser Mechanismus funktioniert jedoch nicht bei Mäusen – Streptokokken können den Nagern nichts anhaben, die Krankheit lässt sich also an ihnen nicht studieren. Hongmin Sun von der Universität von Michigan hat daher zusammen mit ihren Kollegen genetisch veränderte Mäuse verwendet. Diese Knockout-Mäuse konnten kein Mäuse-Plasminogen mehr herstellen – dafür aber menschliches.
Und tatsächlich: Im Gegensatz zu ihren normalen Artgenossen erkrankten die Mutanten, als Sun sie mit Streptokokken infizierte.
Im zweiten Experiment verwendeten die Forscher Bakterien, denen eine funktionsfähige Streptokinase fehlte. Jetzt blieben die Mausmutanten – abgesehen von lokalen Infektionen – gesund.
Damit zeigt sich, dass Streptokokken erfolgreich in eine Enzymkaskade ihres Wirtes eingreifen können – allerdings nur beim Menschen. Für Arbeitsgruppenleiter David Ginsburg zeigt sich hiermit der lange gemeinsame Weg von Mensch und Streptokokken in der Evolution. "Wenn unser Plasminogen derart mutiert, dass es zwar noch funktioniert, aber resistent gegenüber der bakteriellen Streptokinase wird, würde uns das zunächst einen Vorteil geben", erläutert der Forscher. "Doch dann würden die Bakterien ihrerseits ihre Streptokinase verändern, um Schritt zu halten. Damit bleibt eine bakterielle Art und ein Wirt im Tanz der Evolution gefangen und entwickeln sich im Gegensatz zu anderen Wirt-Bakterien-Paaren weiter, bis schließlich zahlreiche Streptokokken-Varianten entstehen – für jeden Wirt eine."
Das heimtückische der Bakterien ist ihre Fähigkeit, sich rapide im gesamten Organismus des Menschen auszubreiten. Der Körper wehrt sich und versucht, das infizierte Gewebe durch Blutgerinnsel von der Umgebung abzuschneiden, doch auf wundersame Weise lösen die Bazillen diese Gerinnsel immer wieder auf.
Verantwortlich dafür, das wussten die Wissenschaftler bereits, ist ein bakterielles Protein: die Streptokinase. Dieses Protein löst eine Kettenreaktion aus, indem es menschliches Plasminogen in Plasmin umwandelt. Das Enzym Plasmin wiederum baut die Blutgerinnsel ab.
Dieser Mechanismus funktioniert jedoch nicht bei Mäusen – Streptokokken können den Nagern nichts anhaben, die Krankheit lässt sich also an ihnen nicht studieren. Hongmin Sun von der Universität von Michigan hat daher zusammen mit ihren Kollegen genetisch veränderte Mäuse verwendet. Diese Knockout-Mäuse konnten kein Mäuse-Plasminogen mehr herstellen – dafür aber menschliches.
Und tatsächlich: Im Gegensatz zu ihren normalen Artgenossen erkrankten die Mutanten, als Sun sie mit Streptokokken infizierte.
Im zweiten Experiment verwendeten die Forscher Bakterien, denen eine funktionsfähige Streptokinase fehlte. Jetzt blieben die Mausmutanten – abgesehen von lokalen Infektionen – gesund.
Damit zeigt sich, dass Streptokokken erfolgreich in eine Enzymkaskade ihres Wirtes eingreifen können – allerdings nur beim Menschen. Für Arbeitsgruppenleiter David Ginsburg zeigt sich hiermit der lange gemeinsame Weg von Mensch und Streptokokken in der Evolution. "Wenn unser Plasminogen derart mutiert, dass es zwar noch funktioniert, aber resistent gegenüber der bakteriellen Streptokinase wird, würde uns das zunächst einen Vorteil geben", erläutert der Forscher. "Doch dann würden die Bakterien ihrerseits ihre Streptokinase verändern, um Schritt zu halten. Damit bleibt eine bakterielle Art und ein Wirt im Tanz der Evolution gefangen und entwickeln sich im Gegensatz zu anderen Wirt-Bakterien-Paaren weiter, bis schließlich zahlreiche Streptokokken-Varianten entstehen – für jeden Wirt eine."
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