Neurobiologie: Chronischer Schmerz: Ursache gefunden
Hinter immer wiederkehrenden Schmerzattacken könnten statt beschädigter Nerven auch unverletzte Neuronen stecken. Mit diesem Studienergebnis ist britischen Forschern um Sally Lawson von der Universität Bristol eine überraschende Entdeckung gelungen. Denn bisher war man davon ausgegangen, dass defekte Sinneszellen – etwa nach Unfällen oder Verletzungen – zu den spezifischen Symptomen dieser chronischen Schmerzerkrankung führen, bei der die Schmerzen immer wieder spontan einschießen.
Wie die Forscher berichten, stecken die Nozizeptoren hinter der Pein. Diese auf die Wahrnehmung genereller schädlicher Reize spezialisierte Sinneszellen fungieren als Schadensmelder des Nervensystems. Sie detektieren mechanische, thermische und chemische Reize, die eine Gefahr für den Organismus darstellen könnten. Ihre sensorischen Enden liegen in der Haut, in den Gelenken und Organen. Lange Axone leiten das Schmerzsignal durch die Spinalnerven in die Hinterhörner des Rückenmarks, wo die Nozizeptoren ihre Synapsen bilden. Je schneller sie das Signal abfeuern, desto größer ist der Schmerz.
Der Studie zufolge werden sie im Falle eines Unfalls oder einer Verletzung durch sterbende oder verletzte Nervenzellen im gleichen Nerv aktiviert. Auch Entzündungen in ihrer Umgebung versetzen sie in erhöhte Schussbereitschaft. Mit diesem Wissen öffnen sich neue Perspektiven für die Entwicklung von Medikamenten, die gezielt auf diese Nervenzellen wirken, hoffen die Forscher jetzt.
Wie die Forscher berichten, stecken die Nozizeptoren hinter der Pein. Diese auf die Wahrnehmung genereller schädlicher Reize spezialisierte Sinneszellen fungieren als Schadensmelder des Nervensystems. Sie detektieren mechanische, thermische und chemische Reize, die eine Gefahr für den Organismus darstellen könnten. Ihre sensorischen Enden liegen in der Haut, in den Gelenken und Organen. Lange Axone leiten das Schmerzsignal durch die Spinalnerven in die Hinterhörner des Rückenmarks, wo die Nozizeptoren ihre Synapsen bilden. Je schneller sie das Signal abfeuern, desto größer ist der Schmerz.
Der Studie zufolge werden sie im Falle eines Unfalls oder einer Verletzung durch sterbende oder verletzte Nervenzellen im gleichen Nerv aktiviert. Auch Entzündungen in ihrer Umgebung versetzen sie in erhöhte Schussbereitschaft. Mit diesem Wissen öffnen sich neue Perspektiven für die Entwicklung von Medikamenten, die gezielt auf diese Nervenzellen wirken, hoffen die Forscher jetzt.
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