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Covid-19: Wie Sars-CoV-2 das Gehirn schädigt

Für die häufigen neurologischen Symptome bei Covid-19 sind mehrere Ursachen denkbar. Neben einem direkten Angriff auf Hirnzellen diskutieren Fachleute auch die Rolle von Blutgefäßen und Immunsystem.
Computerbildschirme mit Hirnscans und ein Mikroskop im Vordergrund.Laden...

Es wird immer deutlicher, wie Covid-19 dem Gehirn schadet. Neue Indizien legen nahe, dass das Coronavirus das Gehirn auf verschiedene Arten angreifen kann. So könnte es direkt einen bestimmten Typ von Hirnzellen attackieren, den Blutfluss ins Gehirn stören oder die Produktion bestimmter Immunmoleküle auslösen, die Hirngewebe schädigen.

Sicher ist, dass eine Infektion mit Sars-CoV-2 verschiedene Auswirkungen aufs Gehirn haben kann, darunter Gedächtnisstörungen und Schlaganfälle. In einer Studie hatten 80 Prozent aller mit Covid-19 hospitalisierten Patientinnen und Patienten neurologische Symptome. Weil so viele Menschen betroffen sind, hoffen Fachleute, dass die wachsende Datenbasis bald Hinweise auf bessere Behandlungen gibt. Die entscheidende Frage, sagt die Neurologin Serena Spudich von der Yale University, sei aber: »Können wir früh in diese Veränderungen eingreifen, so dass die Betroffenen keine langfristigen Probleme haben?«

Wie tödlich ist das Coronavirus? Was ist über die Fälle in Deutschland bekannt? Wie kann ich mich vor Sars-CoV-2 schützen? Diese Fragen und mehr beantworten wir in unseren FAQ. Ausführliche Antworten zur Delta-Variante lesen Sie hier. Mehr zum Thema lesen Sie auf unserer Schwerpunktseite »Wie das Coronavirus die Welt verändert«. Die weltweite Berichterstattung von »Scientific American«, »Spektrum der Wissenschaft« und anderen internationalen Ausgaben haben wir zudem auf einer Seite zusammengefasst.

Die Auswirkungen von Sars-CoV-2 können schwer wiegend sein. In einer Vorabveröffentlichung vom letzten Monat verglich eine Arbeitsgruppe die Gehirne Infizierter vor und nach Covid-19 und stellte in mehreren Hirnregionen einen Verlust grauer Substanz fest.

Neurone sind wohl nicht betroffen

Zu Anfang der Pandemie spekulierten Fachleute, dass das Virus womöglich Schaden anrichtet, indem es irgendwie ins Gehirn gelangt und Neurone infiziert – jene Zellen, die Informationen übertragen und verarbeiten. Doch seitdem haben Untersuchungen nahegelegt, dass das Virus Schwierigkeiten hat, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen; und außerdem, dass es nicht notwendigerweise die Neurone selbst angreift.

Ein anderer Weg für das Virus ins Gehirn könnte die Riechschleimhaut der Nase sein. Diese kleidet die Nasenhöhle aus, und dort ist das Virus oft zu finden. Dennoch »ist nicht tonnenweise Virus im Gehirn«, sagt Spudich, die Koautorin eines im April veröffentlichten Übersichtsartikel über Daten und Anhaltspunkte dazu ist, darunter aus Autopsien. Doch das heißt nicht, dass das Virus überhaupt keine Hirnzellen infizieren würde.

Inzwischen deuten Studien an, dass Sars-CoV-2 Astrozyten infizieren kann, einen Zelltyp, der im Gehirn häufig vorkommt und viele verschiedene Funktionen hat. »Astrozyten machen viel, das die normalen Gehirnfunktionen unterstützt«, unter anderem lieferten sie den Neuronen Nährstoffe, um sie am Laufen zu halten, erklärt Arnold Kriegstein, Neurologe an der University of California in San Francisco.

In einer im Januar erschienenen Vorabveröffentlichung berichteten Kriegstein und sein Team, dass Sars-CoV-2 bevorzugt Astrozyten infiziert an Stelle anderer Gehirnzellen. Die Fachleute setzten Hirnorganoide – aus Stammzellen gezüchtete, kleine hirnartige Strukturen – dem Virus aus, das dabei fast ausschließlich die Astrozyten befiel.

Warum Astrozyten so wichtig sind

Untersuchungen einer Gruppe um Daniel Martins-de-Souza, den Leiter der Abteilung für Proteomik an der Landesuniversität Campinas in Brasilien, stützen die Ergebnisse aus dem Labor. In einer Vorabveröffentlichung vom Februar berichtete das Team über Proben aus den Gehirnen von 26 an Covid-19 Verstorbenen. Bei fünf von ihnen fand es Spuren von Sars-CoV-2 in den Gehirnzellen, und 66 Prozent der betroffenen Zellen waren Astrozyten.

Infizierte Astrozyten könnten einige der neurologischen Symptome in Verbindung mit Covid-19 erklären. Besonders Erschöpfung, Depression und »brain fog«, eine Sammlung von Symptomen wie Verwirrung und Vergesslichkeit, erklärt Kriegstein. »Diese Symptome würden dann nicht auf Schäden an den Neuronen zurückgehen, sondern auf irgendeine Art von Dysfunktion. Das könnte zu einer Anfälligkeit der Astrozyten passen.«

Astrozyten könnten sogar dann verwundbar sein, wenn sie gar nicht direkt befallen werden. Eine am 21. Juni veröffentlichte Studie verglich die Gehirne von acht an Covid-19 verstorbenen Personen mit 14 Gehirnen von nicht infizierten, aber trotzdem toten Vergleichspersonen. Die Fachleute fanden in den Gehirnen der Infizierten keine Spur des Virus, doch in einigen Astrozyten war das Auslesen bestimmter Gene in Astrozyten verändert, so dass diese nicht mehr normal funktionierten.

Vor dem Hintergrund dieser Befunde möchten Fachleute nun wissen, wie viele Hirnzellen entweder infiziert oder anderweitig geschädigt sein müssen, damit Symptome auftreten, sagt Ricardo Costa, Physiologe an der Louisiana State University in Shreveport, dessen Arbeitsgruppe die Wirkung von Sars-CoV-2 auf Gehirnzellen untersucht.

Vielleicht sind die Blutgefäße beteiligt

Unglücklicherweise gebe es wohl nicht die eine einfache Antwort, sagt Kriegstein. Er weist darauf hin, dass Zellen, auch Neurone, in bestimmten Teilen des Gehirns stärkere Ausfälle verursachen, wenn sie beschädigt werden, als in anderen.

Außerdem sammeln sich Indizien dafür an, dass Sars-CoV-2 das Gehirn beeinflusst, indem es den Blutfluss einschränkt, Dadurch beeinträchtigt es die Funktion der Neurone oder tötet sie gar. Perizyten sind Zellen der als Kapillaren bezeichneten feinen Blutgefäße, die den ganzen Körper durchziehen – und auch das Gehirn. In einer Vorabveröffentlichung im Februar berichtete eine Arbeitsgruppe, dass das Coronavirus perizytenähnliche Zellen in Gehirnorganoiden infizieren könne.

Im April wiederum veröffentlichten der Neurowissenschaftler David Attwell vom University College London und sein Team eine vorläufige Analyse, laut der Sars-CoV-2 das Verhalten von Perizyten beeinflusst. Die Fachleute beobachteten in Scheiben von Hamsterhirnen, dass das Coronavirus Rezeptoren dieser Zellen blockiert, so dass sich die Kapillaren zusammenziehen. »Es zeigte sich, dass das ein großer Effekt ist«, sagt Attwell.

Die Rolle der Autoantikörper

Das sei eine »echt coole« Studie, sagt Spudich. »Das könnte etwas sein, das einige der dauerhaften Schäden bestimmt, die wir so sehen – einige der Schlaganfälle in kleinen Blutgefäßen.« Atwell schlägt vor, dass Medikamente gegen hohen Blutdruck, der auch kontrahierte Blutgefäße einschließt, bei einigen an Covid-19 erkrankten Menschen nützlich sein könnten. Derzeit untersuchen zwei klinische Studien den Effekt des Blutdrucksenkers Losartan auf die Erkrankung.

Zusätzlich gibt es Anzeichen dafür, dass ein Teil der Symptome und Schäden das Ergebnis einer Überreaktion oder gar Fehlregulation des Immunsystems sind. In den letzten 15 Jahren sei deutlich geworden, dass bei einigen Menschen das Immunsystem während einer Infektion unbeabsichtigt »Autoantikörper« produziert und mit ihnen die eigenen Gewebe angreift, sagt Harald Prüß vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in der Helmholtz-Gemeinschaft.

Das kann auch Langzeitfolgen haben, zum Beispiel Neuromyelitis optica, bei der Betroffene Symptome wie Sehverlust und Muskelschwäche haben. In einem Übersichtsartikel von Mai 2021 trug Prüß Indizien zusammen, dass diese Autoantikörper auch die Blut-Hirn-Schranke durchdringen können und dann zu neurologischen Problemen beitragen wie Gedächtnisstörungen oder gar Psychosen.

Dieser Mechanismus könnte auch bei Covid-19 im Spiel sein. In einer anderen Studie vom Vorjahr isolierten Prüß und sein Team Antikörper gegen Sars-CoV-2 und fanden einen, der Hamster vor Ansteckung und Lungenschäden schützte. Das Ziel war, eine neue Behandlung zu entwickeln. Doch die Arbeitsgruppe stellte auch fest, dass die Antikörper an Hirngewebe binden, was andeutet, dass sie es schädigen könnten. »Derzeit versuchen wir, das klinisch und experimentell zu belegen«, sagt Prüß.

In einer zweiten Veröffentlichung von letztem Dezember, an der Prüß beteiligt war, untersuchte eine Arbeitsgruppe Blut und Liquor von elf kritisch an Covid-19 erkrankten Personen, die alle neurologische Symptome hatten. Alle produzierten Autoantikörper, die an Neurone binden können. Außerdem gibt es Indizien, dass man die Wirkungen der Autoantikörper unterdrücken kann, wenn man Immunglobuline – einen weiteren Typ Antikörper – intravenös gibt. Das sei »recht erfolgreich«, sagt Prüß.

Diese Mechanismen – Astrozyten, Perizyten und Autoantikörper – schließen sich nicht gegenseitig aus. Möglicherweise sind sie auch nicht die einzige Erklärung. Es ist wahrscheinlich, dass an Covid-19 erkrankte Personen durch eine ganze Reihe von Ursachen neurologische Probleme bekommen. Entscheidend sei, welcher Anteil der Fälle auf welche Weise zu Stande komme, sagt Prüß. »Das wird letztendlich über die Behandlung entscheiden.«

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