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Covid-19 Varianten: Jenseits von Omikron

Was mag da noch kommen? Die schnelle Verbreitung neuer Varianten wie Omikron ermöglicht Prognosen darüber, wie sich Sars-CoV-2 anpassen wird und was das für die Pandemie bedeutet.
Evolution der Virusvarianten

Als die Welt Anfang 2020 auf eine Pandemie zusteuerte, warf der Evolutionsbiologe Jesse Bloom einen Blick in die Zukunft von Sars-CoV-2. Ähnlich wie viele andere Virenspezialisten sagte er damals voraus, dass der neue Erreger nicht ausgerottet werden würde. Vielmehr würde er endemisch werden – das fünfte Coronavirus, das sich dauerhaft im Menschen etabliert, neben vier »saisonalen« Coronaviren, die relativ leichte Erkältungen verursachen und seit Jahrzehnten oder länger im Menschen zirkulieren.

Diese saisonalen Coronaviren könnten auch etwas über die Entwicklung von Sars-CoV-2 und die Zukunft der Pandemie aussagen, dachte sich Bloom, der am Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle arbeitet. Allerdings ist bisher wenig darüber bekannt, wie sich diese anderen Viren weiterentwickeln. Eines der am besten untersuchten Beispiele – ein saisonales Coronavirus namens 229E – infiziert Menschen während ihres gesamten Lebens wiederholt. Es ist jedoch nicht klar, ob diese Reinfektionen das Ergebnis nachlassender Immunreaktionen ihrer menschlichen Wirte sind oder ob Veränderungen im Virus dazu beitragen, die Immunität zu umgehen. Um das herauszufinden, besorgte sich Bloom jahrzehntealte Blutproben von Menschen, die wahrscheinlich mit 229E infiziert waren, und testete sie auf Antikörper gegen verschiedene Versionen des Virus, die bis in die 1980er Jahre zurückreichen.

Die Ergebnisse waren verblüffend. Blutproben aus den 1980er Jahren enthielten hohe Mengen an Antikörpern gegen eine Version von 229E aus dem Jahr 1984, die die Infektion verhinderten. Sie waren jedoch viel weniger in der Lage, eine Version des Virus aus den 1990er Jahren zu neutralisieren. Noch weniger wirksam waren sie gegen 229E-Varianten aus den 2000er und 2010er Jahren. Dasselbe galt für Blutproben aus den 1990er Jahren: Die Menschen waren immun gegen Viren aus der jüngeren Vergangenheit, aber nicht gegen solche aus der Zukunft. Das deutet darauf hin, dass sich das Virus weiterentwickelt hat, um der Immunität zu entgehen.

Parallelen zu früheren Coronaviren

»Jetzt, da wir fast zwei Jahre Zeit hatten, um zu sehen, wie sich Sars-CoV-2 entwickelt, glaube ich, dass es klare Parallelen zu 229E gibt«, sagt Bloom. Varianten wie Omikron und Delta tragen Mutationen, die die Wirksamkeit von Antikörpern gegen frühere Versionen von Sars-CoV-2 abschwächen. Und die Kräfte, die diese »antigene Veränderung« vorantreiben, werden wahrscheinlich noch stärker werden, wenn der größte Teil der Welt durch Infektion, Impfung oder beides immun gegen das Virus wird. Die Forscher arbeiten mit Hochdruck an der Charakterisierung der stark mutierten Omikron-Variante. Ihr rasches Auftreten in Südafrika deutet jedoch darauf hin, dass sie bereits einen Weg gefunden hat, die menschliche Immunität zu umgehen.

Wie sich Sars-CoV-2 in den nächsten Monaten und Jahren entwickelt, wird darüber entscheiden, wie das Ende dieser globalen Krise aussieht – ob sich das Virus in eine weitere Erkältung oder in etwas Bedrohlicheres wie eine Grippe oder Schlimmeres verwandelt. Die weltweite Impfkampagne, bei der fast acht Milliarden Impfdosen verabreicht wurden, verändert die Bedingungen für das Virus. Noch ist es offen, wie das Virus diese Herausforderung meistern wird. Einige Länder haben die Corona-Maßnahmen zur Eindämmung des Virus aufgehoben. Dadurch erhöhen sich die Chancen für Sars-CoV-2, entscheidende Evolutionssprünge zu machen.

Deshalb versuchen Forschende jetzt, die nächsten Veränderungen des Virus vorherzusagen. Dafür sind Parallelen in anderen Krankheitserregern hilfreich. Sie verfolgen die Auswirkungen der Mutationen in den bisher entstandenen Varianten und halten gleichzeitig Ausschau nach neuen Varianten. Sie gehen davon aus, dass sich Sars-CoV-2 künftig vorhersehbarer entwickeln und anderen Atemwegsviren ähneln wird – aber es ist nicht klar, wann dieser Wandel stattfinden wird und welcher Infektion er ähneln könnte. Die Forscher lernen nach und nach, sagt Andrew Rambaut, Evolutionsbiologe an der University of Edinburgh, Großbritannien. »Wir haben nicht viele Anhaltspunkte.«

Wieso jetzt die großen Mutationen kommen

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beobachten dabei zwei große Kategorien von Veränderungen des Virus. Die eine macht es infektiöser oder übertragbarer, indem es sich beispielsweise schneller vermehrt, so dass es sich leichter durch Husten oder Niesen verbreitet. Die andere hilft ihm, die Immunreaktion des Wirts zu überwinden. Wenn sich ein Virus zum ersten Mal in einem neuen Wirt ausbreitet, bringt es kaum einen Vorteil, die Immunität zu umgehen – denn der Wirt hat noch keine Immunreaktion entwickelt. Der erste – und größte – Vorteil eines neuen Virus besteht also in der Regel in der Verbesserung der Infektiosität oder Übertragbarkeit.

Genau damit hat Wendy Barclay, Virologin am Imperial College London, von Beginn an gerechnet: »Ich war mir sicher, dass sich dieses neue Coronavirus auf sinnvolle Weise an den Menschen anpassen würde – indem es eine erhöhte Übertragbarkeit entwickelt.« Die Genomsequenzierung zu Beginn der Pandemie zeigte, dass sich das Virus diversifiziert und etwa zwei Mutationen mit einem Buchstaben pro Monat entwickelt. Diese Veränderungsrate ist etwa halb so hoch wie bei der Grippe und ein Viertel so hoch wie bei HIV, und zwar dank eines fehlerkorrigierenden Enzyms, über das Coronaviren verfügen und das bei anderen RNA-Viren selten ist. Aber nur wenige dieser frühen Veränderungen schienen sich auf das Verhalten von Sars-CoV-2 auszuwirken oder Anzeichen dafür zu zeigen, dass sie durch natürliche Selektion begünstigt werden.

Eine frühe Mutation namens D614G innerhalb des Gens, das für das Spike-Protein des Virus codiert – das Protein, das für das Erkennen und das Eindringen in die Wirtszellen verantwortlich ist – schien die Übertragbarkeit leicht zu erhöhen. Aber dieser Zugewinn war nicht vergleichbar mit den sprunghaften Steigerungen der Übertragbarkeit, die Forscher später bei den Varianten Delta und Alpha beobachteten, sagt Sarah Otto, Evolutionsbiologin an der University of British Columbia in Vancouver, Kanada.

Mehrere Mutationen kombiniert heben das Virus auf eine neue Stufe

Otto sieht die Evolution des Virus wie eine Wanderung durch eine Landschaft, bei der höhere Berge eine bessere Übertragbarkeit bedeuten. Als sich Sars-CoV-2 beim Menschen auszubreiten begann, befand es sich ihrer Ansicht nach auf einem »Fitness-Plateau«, umgeben von einer Landschaft mit vielen möglichen evolutionären Ergebnissen. Bei einer bestimmten Infektion gab es wahrscheinlich Tausende von Viruspartikeln mit jeweils einzigartigen Mutationen mit nur einem Buchstaben, aber Otto vermutet, dass nur wenige, wenn überhaupt, das Virus infektiöser machten. Die meisten Veränderungen verringerten wahrscheinlich die Übertragbarkeit.

»Wenn das Virus an einem einigermaßen hohen Punkt gestartet ist, würde jede Ein-Schritt-Mutation es bergab bringen«, sagt Otto. Um höhere Gipfel zu erklimmen, mussten mehrere Mutationen kombiniert werden, um die Ausbreitungsfähigkeit des Virus signifikant zu verbessern. Ende 2020 und Anfang 2021 gab es Anzeichen dafür, dass Sars-CoV-2 einige entfernte Gipfel erklommen hatte. Forscher im Vereinigten Königreich entdeckten eine Variante namens B.1.1.7, die zahlreiche Mutationen in ihrem Spike-Protein enthielt. »Das war ungewöhnlich, weil es aus dem Nichts zu kommen schien«, sagt Francois Balloux, ein Computerbiologe am University College London.

Diese Variante, die inzwischen in Alpha umbenannt wurde, verbreitete sich mindestens 50 Prozent schneller als frühere zirkulierende Varianten. Beamte des britischen Gesundheitswesens brachten sie mit einem mysteriösen Anstieg der Fälle in Südostengland in Verbindung, als im November 2020 ein landesweiter Lockdown verhängt wurde. Etwa zur gleichen Zeit brachten Virenjäger in Südafrika eine andere mutationsreiche Variante mit der Bezeichnung B.1.351 – jetzt bekannt als Beta – mit einer zweiten Infektionswelle in Verbindung. Kurze Zeit später wurde eine hochgradig übertragbare Variante, die jetzt Gamma genannt wird, im brasilianischen Bundesstaat Amazonas aufgespürt.

Vor allem das Spike-Protein ist interessant für Mutationen

Diese drei Besorgnis erregenden Varianten weisen insbesondere in Schlüsselregionen des Spike-Proteins einige Mutationen auf. Dieses Protein ist am Erkennen der ACE2-Rezeptoren der Wirtszellen beteiligt, die das Virus zum Eindringen in die Zellen nutzt. Sie trugen auch Mutationen ähnlich derer, die bei Sars-CoV-2 bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem festgestellt wurden, deren Infektionen monatelang andauerten. Forscher vermuten daher, dass Langzeitinfektionen dem Virus die Möglichkeit geben könnten, verschiedene Mutationskombinationen auszutesten, um diejenigen zu finden, die erfolgreich sind. So genannte Super-Spreading-Events, bei denen eine große Zahl von Menschen infiziert wird, könnten auch erklären, warum sich einige Varianten besser verbreiteten, während andere im Sande verliefen.

Wellen von Virusvarianten

Unabhängig von ihren Ursprüngen schienen alle drei Varianten infektiöser zu sein als die Stämme, die sie verdrängten. Beta und Gamma enthielten jedoch auch Mutationen, die die Wirksamkeit der durch frühere Infektionen oder Impfungen ausgelösten neutralisierenden Antikörper abschwächten, die die Infektion blockieren. Dies deutete darauf hin, dass das Virus begann, sich so zu verhalten, wie es Bloom in seinen Studien zu 229E vorausgesagt hatte.

Delta kam aus heiterem Himmel
(Paul Bieniasz, Virologe)

Die drei Varianten verbreiteten sich weltweit. Vor allem Alpha löste neue Covid-19-Wellen aus, als es in Europa, Nordamerika, dem Nahen Osten und darüber hinaus dominierte. Viele Forscher gingen davon aus, dass ein Nachkomme von Alpha – offenbar die infektiöseste Mutation der Gruppe – zusätzliche Mutationen aufnehmen würde, beispielsweise solche, die Immunreaktionen umgehen. »Das war absolut nicht der Fall«, sagt Paul Bieniasz, ein Virologe an der Rockefeller University in New York City. »Delta kam aus heiterem Himmel.«

Wie tödlich ist das Coronavirus? Was ist über die Fälle in Deutschland bekannt? Wie kann ich mich vor Sars-CoV-2 schützen? Diese Fragen und mehr beantworten wir in unseren FAQ. Ausführliche Antworten zur Delta-Variante lesen Sie hier. Mehr zum Thema lesen Sie auf unserer Schwerpunktseite »Wie das Coronavirus die Welt verändert«. Die weltweite Berichterstattung von »Scientific American«, »Spektrum der Wissenschaft« und anderen internationalen Ausgaben haben wir zudem auf einer Seite zusammengefasst.

Die Delta-Variante wurde im indischen Bundesstaat Maharashtra während einer heftigen Covid-19-Welle identifiziert, die das Land im Frühjahr 2021 heimsuchte. Forscher sind immer noch dabei, eine Bilanz der Folgen für die Pandemie zu ziehen. Nach ihrer Ankunft im Vereinigten Königreich verbreitete sich die Variante schnell, und Epidemiologen stellten fest, dass sie um etwa 60 Prozent übertragbarer war als Alpha, was sie um ein Vielfaches infektiöser machte als die ersten zirkulierenden Stämme von Sars-CoV-2. »Delta ist so etwas wie ein Super-Alpha«, sagt Barclay. »Ich denke, das Virus sucht immer noch nach Lösungen, um sich an den menschlichen Wirt anzupassen.«

Studien aus dem Labor von Barclay und anderen legen nahe, dass Delta seine Fitness erheblich gesteigert hat, indem es seine Fähigkeit verbessert hat, menschliche Zellen zu infizieren und sich zwischen Menschen auszubreiten. Im Vergleich zu anderen Varianten, einschließlich Alpha, vermehrt sich Delta schneller und in höherem Maß in den Atemwegen infizierter Personen, wodurch es möglicherweise die anfänglichen Immunreaktionen gegen das Virus aushebelt.

R-Wert steigt, aber nicht ins Unendliche

Die Forscher gehen jedoch davon aus, dass diese Vorteile gegenüber der Immunreaktion immer geringer ausfallen werden. Wissenschaftler messen die einem Virus innewohnende Fähigkeit zur Ausbreitung in einer immunologisch naiven Bevölkerung (also ungeimpft und dem Virus zuvor nicht ausgesetzt) anhand einer Zahl namens R0. Das ist die durchschnittlichen Anzahl der Personen, die eine infizierte Person ansteckt. Seit Beginn der Pandemie ist diese Zahl um das Dreifache angestiegen. »Ich gehe davon aus, dass die erhöhte Übertragbarkeit irgendwann aufhört«, sagt Bloom. »Es wird nicht unendlich übertragbar werden.« Der R0-Wert von Delta ist höher als der von saisonalen Coronaviren und Influenza, aber immer noch niedriger als der von Polio oder Masern.

Das Virus will niemanden ins Bett zwingen und ihn so krank machen, dass er nicht mehr mit anderen Menschen in Kontakt kommt
(Trevor Bedford, Evolutionsbiologe)

Andere etablierte Humanviren haben in den letzten zwei Jahren keine derartigen Infektiositätssprünge gemacht wie Sars-CoV-2. Bloom und andere Wissenschaftler gehen davon aus, dass sich das Virus letztendlich genauso verhalten wird. Trevor Bedford, Evolutionsbiologe am Fred Hutchinson-Institut, weist darauf hin, dass das Virus zwei konkurriende Ziele miteinander vereinbaren muss: Menschen krank machen, aber nicht allzu krank. Es muss also seine Fähigkeit, sich massiv in den Atemwegen von Menschen in hohem Maß zu vermehren, mit der Notwendigkeit in Einklang bringen, sie gesund genug zu halten, um neue Wirte zu infizieren. »Das Virus will niemanden ins Bett zwingen und ihn so krank machen, dass er nicht mehr mit anderen Menschen in Kontakt kommt«, sagt er.

Eine Möglichkeit für das Virus, diesen Spagat zu schaffen, bestünde darin, sich so weiterzuentwickeln, dass es in den Atemwegen der Menschen auf einem niedrigeren Niveau wächst. Parallel würden die Infektionen über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten, wodurch die Zahl der Begegnungen und damit der potenziellen neuen Wirte steigt, sagt Rambaut. »Letztendlich muss man abwägen, wie viel Virus man produzieren kann und wie schnell man das Immunsystem anspricht.« Indem es sich bedeckt hält, könnte Sars-CoV-2 seine weitere Ausbreitung sicherstellen.

Wenn sich das Virus auf diese Weise weiterentwickelt, könnten Infektionen weniger schwer wiegend werden. Aber das ist alles andere als sicher, warnt Balloux: »Es gibt die Annahme, dass etwas, das besser übertragbar ist, gleichzeitig weniger ansteckend ist. Ich glaube nicht, dass wir diesen Standpunkt einnehmen sollten.« Varianten wie Alpha, Beta und Delta wurden mit einer erhöhten Rate an Krankenhausaufenthalten und Todesfällen in Verbindung gebracht – möglicherweise, weil sie in den Atemwegen der Menschen so stark wachsen. Die Vermutung, dass sich die Viren weiterentwickeln, um milder zu werden, »ist ein Mythos«, sagt Rambaut. »Die Realität ist viel komplexer.«

Der Aufstieg von Omikron

Delta und seine Abkömmlinge sind heute für die überwiegende Mehrheit der Covid-19-Fälle weltweit verantwortlich. Die meisten Forscher waren davon ausgegangen, dass diese Delta-Linien die anderen Varianten schließlich verdrängen würden. Doch Omikron hat diese Vorhersagen zunichtegemacht. »Viele von uns hatten erwartet, dass die nächste Variante ein Kind von Delta sein würde«, sagt Aris Katzourakis, ein Spezialist für virale Evolution an der University of Oxford. Teams in Botswana und Südafrika haben die Variante Ende November entdeckt. Allerdings ist es unwahrscheinlich, dass sie aus einem der beiden Länder stammt. Gesundheitsbehörden haben sie mit einem schnell wachsenden Ausbruch in der südafrikanischen Provinz Gauteng in Verbindung gebracht. Die Variante weist rund 30 Spike-Veränderungen auf, von denen viele mit den anderen Besorgnis erregenden Varianten übereinstimmen, und Wissenschaftler auf der ganzen Welt arbeiten daran, die von ihr ausgehende Gefahr einzuschätzen.

Der rasche Anstieg der Omikron-Fälle in Südafrika deutet darauf hin, dass die neue Variante einen Vorteil gegenüber Delta hat, sagt Tom Wenseleers, Evolutionsbiologe und Biostatistiker an der Katholischen Universität Leuven in Belgien. Omikron trägt einige der Mutationen in sich, die mit der hohen Infektiosität von Delta in Verbindung gebracht werden. Aber wenn die erhöhte Infektiosität der einzige Grund für sein schnelles Wachstum wäre, würde dies zu einem R0-Wert in den 30ern führen, sagt Wenseleers. »Das ist eher nicht plausibel.«

Stattdessen vermuten er und andere Forscher, dass der Anstieg von Omikron vor allem auf seine Fähigkeit zurückzuführen ist, Menschen zu infizieren, die durch eine Impfung oder eine frühere Infektion immun gegen Delta sind. Allerdings ist das Bild, das die Wissenschaftler von Omikron zeichnen, noch unscharf. Es wird Wochen dauern, bis sie seine Eigenschaften vollständig beurteilen können. Wenn sich die Variante jedoch teilweise deshalb ausbreitet, weil sie die Immunität umgehen kann, passt sie zu theoretischen Vorhersagen darüber, wie sich Sars-CoV-2 wahrscheinlich entwickeln wird, sagt Sarah Cobey, Evolutionsbiologin an der University of Chicago.

Impfdurchbrüche als Erfolgsstrategie von Sars-CoV-2

Wenn die Zunahme der Infektiosität von Sars-CoV-2 nachlässt, muss das Virus das durch die Überwindung von Immunreaktionen ausgleichen, sagt Cobey. Wenn beispielsweise eine Mutation oder eine Reihe von Mutationen die Fähigkeit eines Impfstoffs halbiert, die Übertragung zu blockieren, erhöht das die Zahl der verfügbaren Wirte in einer Population erheblich. Cobey sagt, es sei schwer vorstellbar, dass künftige Steigerungen der Infektiosität denselben Schub bewirken könnten.

Dieser Evolutionspfad – hin zur Immunumgehung und weg von der Steigerung der Infektiosität – ist bei etablierten Atemwegsviren wie der Grippe üblich, sagt Adam Kucharski, ein mathematischer Epidemiologe an der London School of Hygiene and Tropical Medicine. »Der einfachste Weg für das Virus, neue Epidemien auszulösen, besteht darin, sich im Lauf der Zeit der Immunität zu entziehen. Das ist vergleichbar mit dem, was wir bei den saisonalen Coronaviren beobachten.«

Laborexperimente und die Sequenzierung zirkulierender Varianten haben ein Sammelsurium von Mutationen im Spike-Protein identifiziert, die die Wirksamkeit der durch Infektion und Impfung ausgelösten neutralisierenden Antikörper schwächen. Varianten mit diesen Mutationen, wie zum Beispiel Beta, haben die Wirksamkeit von Impfstoffen zwar abgeschwächt, aber sie haben den Schutz nicht aufgehoben, insbesondere nicht gegen schwere Verläufe.

Im Vergleich zu anderen Varianten enthält Omikron viel mehr dieser Mutationen. Vorläufige Analysen von Bloom deuten darauf hin, dass diese Mutationen einige Teile des Virus für Antikörper nicht erkennbar machen könnten. Das sind aber nur Hypothesen. Es braucht Laborexperimente und epidemiologische Studien, um die Auswirkungen dieser Mutationen vollständig zu verstehen.

Immunflucht kostet Infektiosität

Die Entwicklung von Mutationen, die Immunreaktionen wie Antikörpern ausweichen, könnte aber auch evolutionäre Kosten mit sich bringen. Eine Spike-Mutation, die Antikörpern ausweicht, könnte die Fähigkeit des Virus verringern, Wirtszellen zu erkennen und an sie zu binden. Die rezeptorbindende Region von Spike – das Hauptziel für neutralisierende Antikörper – ist relativ klein, sagt Jason McLellan, ein Strukturbiologe an der University of Texas in Austin. Die Region kann nicht endlos verändert werden, um noch ihre Hauptaufgabe zu erfüllen, sich an die ACE2-Rezeptoren der Wirtszellen zu binden.

Es ist auch möglich, dass wiederholte Exposition gegenüber verschiedenen Versionen von Spike – durch Infektion mit verschiedenen Virusstämmen, Impfstoffen oder beidem – schließlich eine Immunität aufbauen könnte, die Sars-CoV-2 nur schwer überwinden kann. Es ist unwahrscheinlich, dass Mutationen, die die Antikörperreaktion einiger Menschen überwinden, das bei der gesamten Bevölkerung schaffen. Die T-Zell-vermittelte Immunität – ein anderer Teil der Immunreaktion – scheint gegenüber Veränderungen im viralen Genom widerstandsfähiger zu sein.

Solche Einschränkungen könnten die Entwicklung von Sars-CoV-2 in Richtung von Impfdurchbrüchen zwar verlangsamen, aber wahrscheinlich nicht verhindern, sagt Bloom. Es gibt bereits eindeutige Belege dafür, dass einige entsprechende Mutationen zwar Antikörper ausschalten können, aber trotzdem keine großen evolutionären Nachteile haben, sagt McLellan. »Das Virus wird immer in der Lage sein, Teile des Spikes zu mutieren.«

T-Zell-Immunität ist vermutlich robuster

Wie sich Sars-CoV-2 in Bezug auf die Immunität entwickelt, hat auch Auswirkungen darauf, wie es sich perspektivisch zu einem endemischen Virus wandelt. Laut Kucharski gibt es kein konstantes Ausgangsniveau an Infektionen. »Viele Menschen haben eine flache horizontale Linie in ihrem Kopf, was bei endemischen Infektionen nicht der Fall ist. Stattdessen wird das Virus wahrscheinlich Ausbrüche und Epidemien unterschiedlichen Ausmaßes verursachen, wie es bei der Grippe und den meisten anderen häufigen Atemwegsinfektionen der Fall ist.«

Um vorhersagen zu können, wie diese Ausbrüche aussehen werden, untersuchen die Wissenschaftler, wie schnell eine Bevölkerung neu anfällig für die Infektion wird, sagt Kucharski, und ob dies hauptsächlich durch virale Evolution, nachlassende Immunreaktionen oder die Geburt neuer Kinder ohne Immunität gegen das Virus geschieht. »Vermutlich sind kleine Veränderungen, die einen bestimmten Teil der zuvor exponierten Bevölkerung für eine Neuinfektion öffnen, der wahrscheinlichste Evolutionspfad«, sagt Rambaut.

Vermutlich sind kleine Veränderungen, die einen bestimmten Teil der zuvor exponierten Bevölkerung für eine Neuinfektion anfällig machen, der wahrscheinlichste Evolutionspfad.
(Andrew Rambaut, Evolutionsbiologe)

Die hoffnungsvollste – aber wahrscheinlich unwahrscheinlichste – Zukunft für Sars-CoV-2 wäre, dem Weg der Masern zu folgen. Eine Infektion oder Impfung bietet lebenslangen Schutz, und das Virus zirkuliert weitgehend auf der Grundlage von Neugeburten. »Sogar ein Virus wie Masern, das sich im Grunde genommen nicht weiterentwickeln kann, um die Immunität zu umgehen, ist noch im Umlauf«, sagt Bloom.

Eine wahrscheinlichere, aber noch relativ hoffnungsvolle Parallele zu Sars-CoV-2 ist ein Erreger namens Respiratory Syncytial Virus (RSV). Die meisten Menschen infizieren sich in ihren ersten beiden Lebensjahren. RSV ist eine der Hauptursachen für Krankenhausaufenthalte bei Säuglingen, aber die meisten Fälle bei Kindern verlaufen mild. Die nachlassende Immunität und die virale Evolution führen dazu, dass jedes Jahr neue RSV-Stämme über den Planeten schwappen, die Erwachsene in großer Zahl infizieren, aber dank der Exposition in der Kindheit nur milde Symptome verursachen. Wenn Sars-CoV-2 diesem Weg folgt – unterstützt durch Impfstoffe, die einen starken Schutz gegen schwere Erkrankungen bieten – »wird es im Wesentlichen ein Virus für Kinder«, sagt Rambaut.

Die Influenza bietet ein weiteres Szenario – eigentlich sogar zwei. Das Influenza-A-Virus, das jedes Jahr für die weltweiten saisonalen Grippeepidemien verantwortlich ist, zeichnet sich durch eine rasche Entwicklung und Verbreitung neuer Varianten aus, die der von früheren Stämmen ausgelösten Immunität entgehen können. Das Ergebnis sind saisonale Epidemien, die hauptsächlich durch die Ausbreitung bei Erwachsenen angetrieben werden, die immer noch schwere Symptome entwickeln können. Grippeimpfungen verringern den Schweregrad der Krankheit und verlangsamen die Übertragung, aber die schnelle Evolution der Influenza A bedeutet, dass die Impfstoffe nicht immer gut auf die zirkulierenden Stämme abgestimmt sind.

Wenn sich Sars-CoV-2 jedoch so entwickelt, dass es sich der Immunität langsamer entzieht, könnte es der Influenza B ähneln. Die im Vergleich zur Influenza A langsamere Veränderungsrate dieses Virus bedeutet, dass seine Übertragung weitgehend durch Infektionen bei Kindern erfolgt, die weniger immun sind als Erwachsene.

Wie oft werden Impfstoffe angepasst werden müssen?

Wie schnell sich Sars-CoV-2 als Reaktion auf die Immunität weiterentwickelt, wird auch darüber entscheiden, ob und wie oft die Impfstoffe aktualisiert werden müssen. In einer im September 2021 veröffentlichten Vorabveröffentlichung fanden Bedford und sein Team Anzeichen dafür, dass sich Sars-CoV-2 viel schneller entwickelt als saisonale Coronaviren und sogar schneller als die Influenza A, deren wichtigste zirkulierende Form H3N2 heißt. Bedford geht davon aus, dass sich die Veränderung von Sars-CoV-2 mit der Zeit verlangsamen wird. »Ich weiß aber nicht, ob es wie bei H3N2 sein wird, wo man den Impfstoff alle ein oder zwei Jahre auffrischen muss oder ob es etwas Schlimmeres wird«, sagt er.

Und auch wenn andere Atemwegsviren, einschließlich saisonaler Coronaviren wie 229E, mehrere potenzielle Zukunftsperspektiven für Sars-CoV-2 bieten, könnte das Virus nach Ansicht von Rambaut und anderen eine ganz andere Richtung einschlagen. Die explosionsartige Verbreitung der Delta-Variante und der Aufstieg von Omikron – begünstigt durch die ungleiche Verteilung von Impfstoffen an Länder mit niedrigem Einkommen und minimale Kontrollmaßnahmen in einigen wohlhabenden Ländern wie den Vereinigten Staaten und dem Vereinigten Königreich – bieten einen fruchtbaren Boden für weitere überraschende Evolutionssprünge von Sars-CoV-2.

Es kann mehrere Richtungen geben, in die sich das Virus entwickeln kann – und das Virus hat sich noch nicht festgelegt
(Andrew Rambaut, Evolutionsbiologe)

So wurde in einem Dokument, das im Juli von einer wissenschaftlichen Beratergruppe der britischen Regierung erstellt wurde, die Möglichkeit angesprochen, dass Sars-CoV-2 durch Rekombination mit anderen Coronaviren schwerwiegender werden oder den derzeitigen Impfstoffen entgehen könnte. Die fortgesetzte Zirkulation in Tierreservoiren wie Nerzen oder Weißwedelhirschen birgt noch mehr Potenzial für überraschende Veränderungen.

Möglicherweise liegt die Zukunft von Sars-CoV-2 immer noch in den Händen der Menschen. Wenn möglichst viele Menschen geimpft werden, solange die Impfungen noch hochwirksam sind, könnte das Virus daran gehindert werden, Veränderungen freizusetzen, die eine neue Welle auslösen. »Es kann mehrere Richtungen geben, in die sich das Virus entwickeln kann«, sagt Rambaut, »und das Virus hat sich noch nicht festgelegt.«

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