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Arterienverkalkung: Darmbakterien machen Lipide gefährlich

Arteriosklerose
Zu viel Fett in der Nahrung kann die Gesundheit beeinträchtigen, wie jeder schon einmal gehört hat – warum das eigentlich so ist, können aber selbst Experten nicht in allen Details erklären. Das liegt auch daran, dass einige Faktoren das komplizierte Geschehen beeinflussen, wie eine Studie US-amerikanischer Forscher nun verdeutlicht: Das Team um Zeneng Wang von der Cleveland Clinic konnte den überraschend komplizierten Weg analysieren, auf dem die Darmflora und der Leberstoffwechsel gemeinsam ein herzschädigendes Lipid im Körper produzieren.

Die Forscher hatten zunächst die Abbauprodukte aus der Nahrung im Blut von gesunden Menschen und Herz-Kreislauf-Patienten untersucht. Auffällig erhöht sind nach einem Herzinfarkt zum Beispiel Lipide, die durch den Abbau von Phosphatidylcholin (einem häufigen Fettbestandteil) entstehen; etwa Cholin und Trimethylamin-N-Oxid (TMAO). Wang und sein Team konnten nun in Mäusen nachvollziehen, dass in der Leber tatsächlich größere Mengen von TMAO aus dem gasförmigen Vorläufermolekül TMA produziert werden. TMA seinerseits entsteht nach den Experimenten der Forscher aus Cholin, das die Bakterien der Darmflora zersetzen. Je mehr Lipid in der Nahrung enthalten ist und je williger die Bakterien es verarbeiten, desto mehr Cholin und TMAO fällt also an.

Vom Nahrungsfett zur Arteriosklerose | Fetthaltige Nahrung enthält auch größere Mengen des Lipids Phosphatidylcholin (PC) und dessen Abbauprodukts Cholin (C). Darmbakterien bauen beides zu TMA ab (Trimethylamin), einem streng riechenden Gas. Es wandert in die Leber, wo das Enzym FMO3 das TMA zu TMAO umbaut. Diese steht im Verdacht, Arteriosklerose zu fördern – also Ablagerungen von Plaques in den Blutgefäßen.
TMAO war bereits als gesundheitsschädliches Molekül unter Verdacht. Wang und seine Kollegen zeigten nun, dass bei Mäusen, aber auch bei Patienten erhöhte Konzentration von TMAO immer mit einem erhöhten Arterioskleroserisiko einhergeht. Womöglich sinkt das Risiko für Herzinfarkte, wenn die TMAO-Menge gesenkt wird, spekulieren die Forscher. Dies kann auf natürlichem Weg geschehen, indem weniger Nahrungslipid aufgenommen wird; womöglich wäre es aber auch möglich, die Darmflora zu verändern, um den Abbau des Cholins zu verlangsamen, spekulieren die Forscher. Zudem sei vorstellbar, die Produktion von TMAO in der Leber zu blockieren – ein denkbarer neuer Ansatz zur Bekämpfung der Arteriosklerose, so Wang und Kollegen.

Unklar bleibe allerdings noch, welche Funktion TMAO im Körper eigentlich hat – das Molekül spielt offenbar bei Faltungsprozessen von Proteinen eine Rolle, dies ist aber noch kaum untersucht. Nicht sinnvoll wäre allerdings, so die Forscher, Cholin als den Ausgangsstoff von TMAO in der Nahrung ganz zu vermeiden: das Lipid ist ein essenzieller Nahrungsbstandteil, der in verschiedenen Stoffwechselprozessen benötigt wird. (jo)

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