Seit den 40er Jahren ist aus Versuchen an Ratten bekannt, daß der Hypothalamus eine wichtige Rolle in der Regulation von Nahrungsaufnahme und Körpergewicht spielt. Dabei reagierten die Tiere jedoch völlig unerwartet: Wurde eine bestimmte Region des Hypothalamus verletzt, wurden die Ratten fett. Schädigungen einer anderen Region Hirnanhangdrüse stoppten hingegen die Freßlust der Tiere, die daraufhin einfach verhungerten. Vor einigen Jahren entdeckten nun Jeffrey Friedman und seine Mitarbeiter von der Rockefeller University in New York, daß Leptin, ein in Fettzellen hergestelltes Hormon, im Gehirn das Verlangen nach Nahrung steuert.

Die im Blut zirkulierende Menge an Leptin entspricht der in den Fettzellen gespeicherten Energie. Ein zu niedriger Spiegel des Hormons löst unbändigen Hunger aus, der erst gestoppt wird, wenn wieder eine normale Leptin-Konzentration erreicht ist. Bisher waren die dafür verantwortlichen Prozesse im Gehirn aber noch unklar.

In einer neuen Studie, die am 27. August 1999 in Neuron erschienen ist, beschreiben Carol Elias und ihre Kollegen vom Beth Israel Deaconess Medical Center und der Harvard Medical School, wie Leptin auf verschiedene Nervenzellen im Gehirn wirken könnte. Mit genetischen Markern – zum einen für die Wirkung von Leptin und zum anderen für aktivierte Nervenzellen – konnten die Wissenschaftler nachweisen, daß Leptin gleichzeitig auf zwei bestimmte Zelltypen im Hypothalamus wirkt. Diese Zellen haben außerdem direkte Verbindungen zu einer anderen Region des Hypothalamus, die das Eßverlangen steuert.

Leptin wirkt auf beide Zelltypen völlig gegensätzlich. Zum einen aktiviert es im mittleren Hypothalamus "anorektische" Neuronen, die hungerunterdrückende Neuropeptide ausschütten. Gleichzeitig hemmt das Hormon die "orexigenen" Zellen, die den Heißhunger auslösende Neuropeptide abgeben. Diese Nachricht – kein Hunger – wird an Zellen des seitlichen Hypothalamus weitergegeben, die verschiedene Verhaltensweisen wie unter anderem das Eßverhalten steuern. Unter ihnen sind auch Neuronen, die MCH-Neuropeptide ausschütten – Stoffe, die bei Mäusen eine verringerte Nahrungsaufnahme zur Folge hatten.

Die Forscher hoffen nun, daß sie mit ihrer Methode mittels Tierversuchen dem Rätsel auf die Spur kommen, warum die beschriebene Regulation des Eßverhaltens bei übergewichtigen oder fettleibigen Menschen gestört ist. Denn trotz hoher Leptingehalte im Blut werden diese immer wieder von heftigen Hungerattacken überfallen.

Siehe auch

• Spektrum Ticker vom 23.4.1999
  "Hormon aus dem Fettgewebe als Wegbereiter der Zuckerkrankheit?"
  (nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
  
• Spektrum Ticker vom 27.11.1997
  "Gegen die Fettleibigkeit"
  (nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
  
• Spektrum der Wissenschaft 11/96, Seite 54
  "Übergewicht: ein Zivilisationsproblem?"
  (nur für Heft-Abonnenten online zugänglich)