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News: Der Blutgerinnung auf der Spur

Für Bluter kann die kleinste Verletzung tödlich sein, da bei ihnen die Blutgerinnung gestört ist. Wissenschaftlern ist es nun gelungen, den Abaumechanismus eines bestimmten Gerinnungsfaktors aufzuklären. Die Ergebnisse wecken Hoffnung auf neue Medikamente für Hämophilie A-Erkrankte - eine Bluter-Krankheit, die nur Männer betrifft.
Bei Hämophilie A-Kranken fehlt der Gerinnungsfaktor VIII im Blut und muss regelmäßig mittels Injektionen zugeführt werden. Nach der Spritze sinkt der Spiegel des Gerinnungsfaktors im Blut wieder. "Bisher dachte man, dass der Faktor durch Eiweiß spaltende Enzyme abgebaut wird", sagte Bernd Binder vom Institut für Gefäßbiologie und Thromboseforschung an der Universität Wien.

Nun fanden die Forscher aber heraus, dass am Abbau von Faktor VIII ein ebenfalls auch an der Blutstillung beteiligter Stoff namens Von Willebrand-Faktor beteiligt ist (Blood vom 1. März 2000). Normalerweise hemmt der Von Willebrand-Faktor die Bindung von Faktor VIII an einen Rezeptor an der Leber. Fehlt jedoch der Von Willebrand-Faktor im Blut, bindet Faktor VIII ungehemmt an diesen Rezeptor, wird dadurch in Leberzellen aufgenommen und sehr rasch abgebaut. In Gegenwart des Von Willebrand-Faktors geht der Abbau wesentlich langsamer vor sich.

Damit erhielten die Forscher bessere Einsicht in eine andere Art der Bluter-Krankheit, bei der vom Körper kein Von Willebrand-Faktor produziert wird. Aber auch für die Behandlung von Hämophilie A könnte es Fortschritte geben: Modifiziert man den künstlich zugeführten Faktor VIII so, dass er nicht an den Rezeptor an der Leber binden kann, wird er auch nicht abgebaut und bleibt viel länger im Blut erhalten. So könnte die Halbwertszeit des Stoffes im Körper wesentlich erhöht und die Behandlungsintervalle der Betroffenen verlängert werden.

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