News: Dünne Methusalems
Weniger essen, vor allem weniger Fett. Ärzte haben schon immer gewusst, was dem Patienten ein längeres Leben verspricht. Neue Beobachtungen stellen diesen Ratschlag auf eine wissenschaftliche Basis - jenseits aller Anti-Aging-Esoterik.
© Matthias Blüher (Ausschnitt)
Die Erforschung von Insulin ist eine einzigartige Erfolgsgeschichte: 1921 isoliert, erfolgte 1926 die Reindarstellung, 1953 die Sequenzierung und 1969 die Entschlüsselung der räumlichen Struktur. Schließlich gelang es Wissenschaftlern im Jahr 1980, das Bauchspeicheldrüsenhormon mittels gentechnischer Methoden im industriellen Maßstab zu produzieren.
Auch die Funktion ist bereits seit Jahrzehnten bekannt: Insulin bindet an den Insulinrezeptor auf der Oberfläche der Zielzellen und sorgt dafür, dass Zucker aus dem Blut ins Gewebe aufgenommen wird. Unterbleibt dieser Pumpvorgang, dann erreicht der Blutzuckerspiegel organschädigende Konzentrationen. Der Mediziner bezeichnet diese durch Insulinmangel hervorgerufene Stoffwechselkrankheit als Diabetes.
Insulin dürfte also insgesamt zu den am besten untersuchten körpereigenen Molekülen gehören. Aber obwohl weitgehend geklärt ist, wo das Hormon im Körper gebildet wird und an welche Rezeptoren es bindet, wissen Forscher trotz jahrzehntelangen Forschungseifers recht wenig darüber, welche Mechanismen es letztlich im Zellinnern auslöst.
Für einiges an Überraschung sorgte daher die Beobachtung, dass der Anti-Diabetes-Faktor ganz nebenbei auch die Lebenserwartung des Fadenwurms Caenorhabditis elegans und der Taufliege Drosophila melanogaster beeinflusst. Nach Meinung von Matthias Blüher und seinen Mitarbeitern von der Harvard Medical School in Boston steuert das Hormon bei Wirbeltieren in ähnlicher Weise den Alterungsprozess.
Um diese Hypothese zu stützen, bedienten sie sich einer trickreichen Methode, mit der sich der Insulinrezeptor gezielt in einem einzigen Organ ausschalten lässt. Mit Hilfe dieses Verfahrens züchteten die Forscher Mäuse, deren Fettgewebe nicht auf Insulin anspricht und folglich auch keine Glucose aufnehmen kann.
Die ersten Beobachtungen waren wenig überraschend. Die Mäuse entwickelten sich ohne jede Besonderheit, fraßen normal und wuchsen normal. Doch nach drei Monaten begann sich das Ausschalten des Insulinrezeptors bemerkbar zu machen: Die genetisch veränderten Nager nahmen deutlich weniger an Gewicht zu als ihre unveränderten Artgenossen.
Schnell fanden die Forscher den Grund für das unterschiedliche Körpergewicht: Das Fettgewebe war vollkommen unterentwickelt und wog 50 bis 70 Prozent weniger als das der normalen Mäuse – trotz unveränderter Fressgewohnheiten. Was wie der Traum aller Übergewichtigen klingt, hat sehr einfache physiologische Gründe: Da die Fettzellen den Blutzucker nicht aufnehmen konnten, legten sich die Nager keine Fettpölsterchen zu.
Das eigentlich Überraschende an diesen Versuchstieren zeigte sich allerdings erst viel später. Denn während die normalen Labormäuse rund 30 Monate lebten, hatten ihre genetisch veränderten Kollegen im Schnitt noch 134 Tage vor sich. Deutlicher fielen die Zahlen für die maximale Lebenserwartung aus: Die Methusalem-Mäuse erreichten eine Lebenserwartung von 41 Monaten, während die Kontrolltiere bereits nach spätestens 36 Monaten das Zeitliche segneten.
Bislang galt folgende Theorie: Tier und Mensch leben durch eine reduzierte Nahrungsaufnahme länger, weil der Stoffwechsel gebremst und dadurch die Produktion schädlicher Radikale gedrosselt wird. Den neuen Beobachtungen zufolge ist aber nicht entscheidend, wie viel der Körper zu sich nimmt, sondern wie viel davon im Fettgewebe landet. Und diesen Vorgang steuert das Insulin.
"Eine Verkleinerung der Fettdepots erhöht die Lebenserwartung von Mäusen", erklärt Blüher, "und zwar, ohne dass sie dabei hungern müssen". Bleibt offen, ob eine Anti-Fett-Pille auch dem Menschen ein Stück Unsterblichkeit versprechen kann.
Auch die Funktion ist bereits seit Jahrzehnten bekannt: Insulin bindet an den Insulinrezeptor auf der Oberfläche der Zielzellen und sorgt dafür, dass Zucker aus dem Blut ins Gewebe aufgenommen wird. Unterbleibt dieser Pumpvorgang, dann erreicht der Blutzuckerspiegel organschädigende Konzentrationen. Der Mediziner bezeichnet diese durch Insulinmangel hervorgerufene Stoffwechselkrankheit als Diabetes.
Insulin dürfte also insgesamt zu den am besten untersuchten körpereigenen Molekülen gehören. Aber obwohl weitgehend geklärt ist, wo das Hormon im Körper gebildet wird und an welche Rezeptoren es bindet, wissen Forscher trotz jahrzehntelangen Forschungseifers recht wenig darüber, welche Mechanismen es letztlich im Zellinnern auslöst.
Für einiges an Überraschung sorgte daher die Beobachtung, dass der Anti-Diabetes-Faktor ganz nebenbei auch die Lebenserwartung des Fadenwurms Caenorhabditis elegans und der Taufliege Drosophila melanogaster beeinflusst. Nach Meinung von Matthias Blüher und seinen Mitarbeitern von der Harvard Medical School in Boston steuert das Hormon bei Wirbeltieren in ähnlicher Weise den Alterungsprozess.
Um diese Hypothese zu stützen, bedienten sie sich einer trickreichen Methode, mit der sich der Insulinrezeptor gezielt in einem einzigen Organ ausschalten lässt. Mit Hilfe dieses Verfahrens züchteten die Forscher Mäuse, deren Fettgewebe nicht auf Insulin anspricht und folglich auch keine Glucose aufnehmen kann.
Die ersten Beobachtungen waren wenig überraschend. Die Mäuse entwickelten sich ohne jede Besonderheit, fraßen normal und wuchsen normal. Doch nach drei Monaten begann sich das Ausschalten des Insulinrezeptors bemerkbar zu machen: Die genetisch veränderten Nager nahmen deutlich weniger an Gewicht zu als ihre unveränderten Artgenossen.
Schnell fanden die Forscher den Grund für das unterschiedliche Körpergewicht: Das Fettgewebe war vollkommen unterentwickelt und wog 50 bis 70 Prozent weniger als das der normalen Mäuse – trotz unveränderter Fressgewohnheiten. Was wie der Traum aller Übergewichtigen klingt, hat sehr einfache physiologische Gründe: Da die Fettzellen den Blutzucker nicht aufnehmen konnten, legten sich die Nager keine Fettpölsterchen zu.
Das eigentlich Überraschende an diesen Versuchstieren zeigte sich allerdings erst viel später. Denn während die normalen Labormäuse rund 30 Monate lebten, hatten ihre genetisch veränderten Kollegen im Schnitt noch 134 Tage vor sich. Deutlicher fielen die Zahlen für die maximale Lebenserwartung aus: Die Methusalem-Mäuse erreichten eine Lebenserwartung von 41 Monaten, während die Kontrolltiere bereits nach spätestens 36 Monaten das Zeitliche segneten.
Bislang galt folgende Theorie: Tier und Mensch leben durch eine reduzierte Nahrungsaufnahme länger, weil der Stoffwechsel gebremst und dadurch die Produktion schädlicher Radikale gedrosselt wird. Den neuen Beobachtungen zufolge ist aber nicht entscheidend, wie viel der Körper zu sich nimmt, sondern wie viel davon im Fettgewebe landet. Und diesen Vorgang steuert das Insulin.
"Eine Verkleinerung der Fettdepots erhöht die Lebenserwartung von Mäusen", erklärt Blüher, "und zwar, ohne dass sie dabei hungern müssen". Bleibt offen, ob eine Anti-Fett-Pille auch dem Menschen ein Stück Unsterblichkeit versprechen kann.
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