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News: Ein doppelschneidiges Schwert gegen HIV

Manche Menschen sind anfälliger für das HI-Virus, doch sie haben Glück im Unglück: Die Immunschwächekrankheit Aids entwickelt sich bei ihnen deutlich langsamer als bei anderen Infizierten. Verantwortlich dafür könnte ein kleiner genetischer Defekt sein, durch den ein bestimmtes Protein in größeren Mengen hergestellt wird als normal. Es öffnet dem HI-Virus zwar Tür und Tor zum Körper, versperrt ihm aber gleichzeitig den Eintritt in seine Wirtszellen.
Das HI-Virus ist weiter auf dem Vormarsch. Und obwohl sich weltweit zahlreiche Forscher bemühen, es zu stoppen, gibt es bisher kein wirksames Mittel dagegen. So raffen die Folgen der davon ausgelösten Immunschwächekrankheit Aids Jahr für Jahr über zwei Millionen Menschen dahin.

Auf der Suche nach Medikamenten interessieren sich Forscher besonders für zwei Gruppen von Menschen: diejenigen, die dem Virus häufig ausgesetzt sind und trotzdem nicht infiziert werden, und solche, bei denen die Krankheit nur äußerst langsam fortschreitet. Schon seit länger Zeit ist bekannt, dass bei einigen der Betroffenen Gendefekte vorliegen, die sich auf bestimmte Botenstoffe des Immunsystems, so genannte Chemokine, und ihre Rezeptoren auswirkt.

David McDermott und seine Mitarbeiter vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases sind noch einer weiteren winzigen genetischen Abweichung mit großer Wirkung auf die Spur gekommen: In dem Gen für das Chemokin RANTES ist eine einzige Base ausgetauscht. Die Träger der Mutation sind zwar anfälliger für eine Infektion, aber die Krankheit entwickelt sich bei ihnen um bis zu 40 Prozent langsamer als bei ihren Leidensgenossen.

Das klingt auf den ersten Blick reichlich widersinnig. McDermott liefert jedoch eine vorläufige Erklärung für diesen ungewöhnlichen Zusammenhang: Die Mutation in dem RANTES-Gen sorgt dafür, dass die Zelle das Protein in größeren Mengen herstellt als normal. Das Molekül löst eine Entzündungsreaktion aus, durch welche die Zellen im Gewebe auseinander weichen. Damit kann das Virus sehr viel leichter in den Körper eindringen. Aber damit ist noch nicht alles verloren, denn RANTES verhindert gleichzeitig, dass sich das Virus nun schnell im Körper ausbreiten kann – es bindet an dieselben Rezeptoren wie HIV auf der Oberfläche der T-Zellen, in denen sich der Erreger vermehrt. Dabei verdrängt ihn das Protein sogar von bereits besetzten Bindungsstellen, weshalb es für das Virus sehr viel schwieriger wird, nun von Zelle zu Zelle zu springen (Online-Ausgabe von AIDS).

RANTES scheint das HI-Virus zumindest im Reagenzglas so erfolgreich zu behindern, dass verschiedene Labors bereits versuchen, auf dieser Basis ein Medikament zu entwickeln. Allerdings sollte man dabei nicht vergessen, dass als unerwünschte Nebenwirkung die behandelten Patienten damit womöglich auch anfälliger für den Erreger werden, warnt McDermott.

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