Ein gemeinsamer Mechanismus für Alzheimer und Creutzfeldt-Jakob?

News: Ein gemeinsamer Mechanismus für Alzheimer und Creutzfeldt-Jakob?

Zwei Krankheiten, die bei den Patienten auf verschiedene Weisen Demenz hervorrufen könnten auf das gleiche Grundproblem zurückzuführen sein, vermuten Göttinger Wissenschaftler. Sowohl bei der Alzheimer- wie auch der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ist die Konzentration eines bestimmten Proteins im Nervenwasser vermindert. Möglicherweise ist in beiden Fällen ein noch unbekanntes Protein dafür verantwortlich.

Mediziner der Neurologischen und Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen haben einen ähnlichen Erkrankungsmechanismus bei Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und Alzheimer-Demenz entdeckt. Sie stellten fest, dass ein Eiweißbruchstück, das so genannte A-beta-Peptid, im Nervenwasser von Patienten mit jeder der beiden Erkrankungen vermindert ist. "Bislang waren diese verminderten Werte nur bei Alzheimer-Patienten bekannt," sagt Markus Otto, der die Studie durchführte.

Bisher nahm man an, die Eiweißbruchstücke sammelten sich in den für die Alzheimer-Erkrankung typischen Plaques im Gehirn und würden dort gespeichert. Dadurch ergebe sich der allgemein erniedrigte Wert. Bei Creutzfeldt-Jakob-Patienten seien solche spezifischen Plaques jedoch nicht zu finden, obwohl der Wert auch dort vermindert sei. "Wir vermuten, dass ein weiteres Eiweiß für diesen Befund verantwortlich ist," sagt Otto. Dieses Eiweiß sei jedoch bisher noch nicht bekannt.

Die Forschergruppe untersuchte in der Studie das Nervenwasser von 27 Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, 14 Patienten mit Alzheimer-Demenz und 20 nicht demente Patienten auf das A-beta-Peptid hin. Die Ergebnisse bestätigten die bereits bekannten niedrigen Werte des A-beta-Peptids im Nervenwasser von Alzheimer-Patienten, zeigten allerdings ebenfalls eine Erniedrigung des Peptids bei Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (Neurology vom 14. März 2000, Abstract). Bei der Untersuchung der Gehirne der bereits verstorbenen Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit konnten allerdings nicht die typischen Ablagerungen gesehen werden, die bislang für die niedrigen Werte verantwortlich gemacht wurden.

Die Forschergruppe bezweifelt daher die bisherigen These, dass die niedrigen Werte des A-beta-Peptids durch die Alzheimer-Ablagerung zustande kommt. Vielmehr stellt sie die Hypothese auf, dass ein weiteres Eiweiß für die Werte des A-beta-Peptids im Nervenwasser verantwortlich ist. Dieses Eiweiß soll mit hoher Bindungskraft an A-beta-Proteinbruchstücke binden und einen Nachweis in den bisher verwendeten Tests unmöglich machen. Dieses Eiweiß ist ebenfalls bei der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung anzunehmen. Die Forscher vermuten deshalb, einem Protein auf der Spur zu sein, welches generell für Erkrankungen typisch ist, bei der Ablagerungen von bestimmten Eiweißen entstehen. Im Falle der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit entspräche dies der Ablagerung von Prionprotein.

Gegenwärtig untersucht die Gruppe, um welches Eiweiß es sich hierbei handelt, da sich hieraus neue therapeutische Ansätze sowohl bei der Alzheimer-Demenz als auch bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ergeben können.

Siehe auch

Spektrum Ticker vom 21.1.2000
Proteine prägen Proteine
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
Spektrum Ticker vom 3.1.2000
"Wegweiser zu besseren Alzheimer-Medikamenten "
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
Spektrum Ticker vom 1.10.1998
"Ein neuer Prionentest"
(nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
Spektrum Ticker vom 16.10.1997
"Weitere Schritte wider das Vergessen "
Spektrum der Wissenschaft 1/96, Seite 80
"Das Immunsystem des Gehirns"
(nur für Heft-Abonnenten online zugänglich)