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News: Eine 'Sonnenbrille' im Auge

Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Hirnforschung in Frankfurt am Main haben in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern von Novartis, Basel, in den Endigungen der Lichtsinneszellen des Auges ein Protein gefunden, das eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Lichtsignalen spielen könnte.
Das Auge ist ein Fenster des Gehirns zu unserer optisch wahrnehmbaren Außenwelt: Es fängt Lichtsignale in Form von Lichtquanten ein und wandelt sie in Nervensignale um, die dann zu den höheren visuellen Zentren im Gehirn geleitet werden, wo die Bilder der uns umgebenden Welt entstehen. Der lichtaufnehmende, sensorische Teil des Auges ist die Netzhaut oder Retina, die als dünnes Häutchen den Augenhintergrund auskleidet.

Mond und Sterne am nächtlichen Himmel zu beobachten, ist für uns ebenso selbstverständlich, wie bei Tag das Sonnenlicht zu sehen. Während aber bei Tageslicht die Netzhaut von Milliarden von Lichtquanten bombardiert wird, treffen bei Dunkelheit nur wenige Lichtquanten auf die Netzhaut. Der Arbeitsbereich des Lichtdetektors Netzhaut umfaßt somit mehrere Zehnerpotenzen an Lichtintensitäten. Diese unvorstellbare Leistungsfähigkeit, die kein physikalisches Meßgerät erreicht, beeindruckt seit vielen Jahrzehnten die Wissenschaftler, die sich mit der Funktion der Netzhaut beschäftigen.

Entscheidend ist für die Funktion der Netzhaut die Umwandlung von Lichtquanten in Nervensignale in den Lichtsinneszellen und die Weiterleitung dieser Signale zu den nachgeschalteten Nervenzellen. Dabei setzen die Sinneszellen einen chemischen Botenstoff oder Neurotransmitter ein, das Glutamat.

Dessen Moleküle binden sich an entsprechende Rezeptoren der nachgeschalteten Nervenzellen, die dadurch aktiviert werden. Die Lichtsignale werden also durch die Glutamatkonzentrationen an den Kontaktstellen – Synapsen – zwischen den Sinneszellen und nachgeschalteten Nervenzellen repräsentiert.

Unter Einsatz neuroanatomischer Methoden mit hoher Auflösung gelang es der Arbeitsgruppe von Johann Helmut Brandstätter am Max-Planck-Institut für Hirnforschung, Abteilung Neuroanatomie, zusammen mit der Arbeitsgruppe von Rainer Kuhn von Novartis, erstmals auch einen Glutamatrezeptor in den Endigungen der Lichtsinneszellen nachzuweisen – also auf der Seite der signalsendenden Zellen. Wie sich weiter zeigte, setzt die Aktivierung dieses Rezeptors eine Reaktionskette in Gang, die zu einer Erniedrigung der Kalziumkonzentration in den Lichtsinneszellen führt (Proceedings of the National Academy of Sciences vom 17. August 1999).

Da die Freisetzung eines Neurotransmitters ursächlich mit der Kalziumkonzentration in den Nervenendigungen verbunden ist, ließe sich durch die Wirkung des Rezeptors auf der Senderseite die Glutamatfreisetzung aus den Lichtsinneszellen und damit auch die Aktivität der nachgeschalteten Nervenzellen modulieren. Dieser negative Rückkopplungsmechanismus verhindert, daß die Glutamatkonzentration die Glutamatrezeptoren der nachgeschalteten Nervenzellen sättigt oder sogar neurotoxisch wirksame Konzentrationen erreicht. Gleichzeitig wird dadurch auch der Übertragungsbereich für die Lichtsignale gespreizt, das heißt, die Übertragungskapazität der Synapse abhängig von der Lichtintensität geregelt. Oder anders gesagt: Im Auge sitzt eine Art Sonnenbrille.

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