Auslöser für eine Entzündung des Herzmuskels sind winzige virale Vertreter aus der Gruppe der Picornaviren. Ihre Erbinformation besteht aus Ribonucleinsäure und ist mit sieben bis achttausend Basenpaaren auch für Viren ein genetisches Leichtgewicht. Doch erreichen die Erreger den Herzbeutel, können sie hier eine lebensgefährliche Entzündung – die Myokarditis – hervorrufen. Während sich die meisten Menschen ohne bleibende Schäden von der Infektion erholen, richtet sich das Immunsystem einer Minderheit gegen den eigenen Herzmuskel und ruft eine Entzündung hervor.

Wieso die Krankheitsentwicklung unterschiedliche Wege einschlagen kann, haben nun Wissenschaftler der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health herausgefunden. Um das Rätsel zu lösen, richteten die Forscher ihr Interesse auf das angeborene Immunsystem, das neben dem später erworbenen Immunsystem, die Säule der Abwehr von feindlichen Eindringlingen darstellt. Das angeborene Immunsystem überwacht das so genannte Komplementsystem, das aus mindestens 20 unterschiedlichen Proteinen besteht und mit ihrer Hilfe T-Zellen des Immunsystems aktiviert, Zellmembranen von Angreifern durchlöchert und über Botenstoffe das erlernte Immunsystem in den Kampf miteinbezieht.

Und genau in dieser Phase scheint eines der beteiligten Komplementproteine eine entscheidende Rolle in der Entwicklung von Myokarditis zu spielen. Für ihre Untersuchungen infizierte das Team um Noel Rose Mäuse mit einem infektiösen Stamm von Coxsackieviren, die für Myokarditis verantwortlich sind, und löschte bei einigen Tieren das Komplementprotein mittels Schlangengift aus. Während vier von sechs Kontrollmäusen mit intaktem Komplementsystem nach der viralen Infektion erkrankten, zeigte keine der behandelten Mäuse ähnliche Symptome.

Während ihrer Experimente entdeckten die Forscher außerdem zwei Rezeptoren, die für die Informationsweiterleitung zwischen Komplementprotein und den zu aktivierenden T-Zellen verantwortlich sind: CR-1 und CR-2. In einem zweiten Versuch schalteten die Forscher diese Rezeptoren gezielt aus. Daraufhin entwickelte nur eine von acht Mäusen leichte Krankheitssymptome, während die Kontrollmäuse schwer erkrankten. Nun, da die Rolle des angeborenen Immunsystems bei Myokarditis entlarvt ist, wollen die Forscher ihre Erkenntnisse für neue therapeutische Ansätze zur Behandlung von menschlichen Autoimmunerkrankungen wie Diabetes, Multipler Sklerose und Myokarditis nutzen. Auch wenn nach Meinung der Wissenschaftler der Forschungsbedarf auf diesen Gebieten noch immer hoch ist.