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Genome: Erbgut zweier weiterer Malariaerreger entziffert

Plasmodiuminfizierte Blutzellen
Die Genome zweier wichtiger Malariaerreger sind vollständig sequenziert. Forscher vergleichen die DNA-Abschnitte von Plasmodium vivax und P. knowlesi nun mit dem schon seit sechs Jahren vorliegenden Genom des gefährlichsten Malariaparasiten, P. falciparum. Auf diesem Weg wollen sie Unterschiede in der Biologie und Infektiosität der Plasmodienfamilie nachspüren, um vielleicht einmal Impfstoffe besser maßschneidern zu können.

Langschwanzmakake | Langschwanzmakaken (Macaca fascicularis) sind die bevorzugten Endwirte des Affenmalariaerregers Plasmodium knowlesi. Besonders in Südostasien infizieren sich aber auch immer häufiger Menschen.
Arnab Pain vom Wellcome Trust Sanger Institute und seine Kollegen weisen auf Besonderheiten im Genom von P. knowlesi hin, der üblicherweise Langschwanzmakaken infiziert, zunehmend aber in Südostasien auch als Malaria-Ursache bei Menschen auffällt. Anders als die anderen Plasmodien verteilt der Erreger die für seinen Antigen-Überzug kodierenden hochvariablen Gene über das gesamte Genom [1].

Die Sequenzen, wichtig für die Abwehrmechanismen des Parasiten gegen das Immunsystem des Wirtes, liegen in typischen Anordnungen nahe der Endabschnitte einzelner Chromosomen. Besonders auffallend sind dort Gene, die an den Bauplan für bestimmte Strukturen auf der Außenseite von Wirtszellen erinnern – womöglich tarnt sich der Erreger mit den hier kodierten Proteinen vor Immunzellen auf der Suche nach körperfremden Antigenen.

Ein Team um Jane Carlton von der New York University entzifferte das Genom von P. vivax, auf dessen Konto bis zu 40 Prozent der jährlich 515 Millionen Malariafälle gehen. Der Erreger ist weniger untersucht als seine Verwandten, da er im Laborzyklus nur in Primaten langfristig gehalten werden kann. Besonders die Stoffwechselgene ähneln dem der anderen Plasmodien sehr, ermittelten Carlton und Co. [2]

Malariaerreger in Blutzelle | Einzelnes rotes Blutkörperchen eines malariainfizierten Makaken. Der Erreger, Plasmodium knowlesi, wird gleich seine infektiöse Brut aus der Wirtszelle freisetzen.
Anders als andere Plasmodien kann P. vivax eine versteckte Ruheform in seinem Lebenszyklus einschieben und dabei als "Hypnozoit" in Leberzellen verbleiben. Reaktivierte Hypnozoiten sind die Ursache für das Auftreten von Malariaschüben lange nach Abklingen der akuten Krankheitsphase. Erste Ergebnisse der Genomanalyse erbrachten Hinweise auf Kandidatengene, die für die Auslösung dieser arttypischen Reaktivierung mitverantwortlich sein könnten. Solche Genprodukte des Parasiten könnten in Zukunft vielleicht mit neu entwickelten Medikamenten angegriffen werden, spekulieren die Forscher.

Zunehmend entwickeln sich Resistenzen in P.-vivax-Stämmen gegen Primaquin, den einzigen wirksamen, aber zum Beispiel in Deutschland nicht zugelassenen Wirkstoff gegen die hypnozoite Form des Parasiten. Um das Ziel zu erreichen, Malaria weltweit auszurotten, müssten gerade auch chronische Fälle von P. vivax erfolgreich behandelt werden, so Carlton und Co. (jo)

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  • Quellen
[1] Pain, A. et al.: The genome of the simian and human malaria parasite Plasmodium knowlesi. In: Nature 455, S. 799–804, 2008.
[2] Carlton, J.M. et al.: Comparative genomics of the neglected human malaria parasite Plasmodium vivax. In: Nature 455, S. 757–763, 2008.

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