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News: Erfolge gegen Multiple Sklerose

Eine weitere Untersuchung bestätigt, daß sich Multiple Sklerose medikamentös mildern läßt: Die Ergebnisse einer großen klinischen Studie zeigen überzeugend, daß Interferon beta 1a das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen und die Häufigkeit von Krankheitsschüben verringern kann.
Nach Schätzungen der WHO betrifft die Multiple Sklerose weltweit ungefähr 2,5 Millionen Menschen, von denen 750 000 unter "schweren Bewegungsstörungen" leiden. Die Krankheit tritt gewöhnlich zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr auf. Jedes Jahr sterben ungefähr ein Prozent der Patienten an diesem Leiden, während 105 000 neue Fälle registriert werden.

Aus einem bislang unbekannten Grund tritt Multiple Sklerose häufiger in gemäßigten Klima auf – zwischen dem 45. und 65. Breitengrad. Deswegen wurden Gebiete weit entfernt vom Äquator für eine großangelegte Studie über diese Krankheit ausgewählt, nämlich Kanada, Australien und Nordeuropa (Belgien, Finnland, Deutschland, Großbritannien, die Niederlande, Schweden und die Schweiz).

An der umfangreichen klinischen Doppelblind-Studie zur schubförmigen Multiplen Sklerose nahmen Patienten aus 22 Krankenhäusern der oben genannten Länder über zwei Jahre teil. Es wurden 560 Kranke zur Mitwirkung gewonnen, zwei Drittel davon Frauen, weil aus bislang unbekannten Gründen doppelt so viele Frauen wie Männer an Multipler Sklerose leiden. Die Patienten wurden auf drei Gruppen zufallsverteilt. Ihnen wurde entweder hoch dosiertes (44 Mikrogramm) oder niedrig dosiertes (22 Mikrogramm) Interferon beta oder aber ein Placebo dreimal wöchentlich über zwei Jahre hinweg als Lösung subkutan verabreicht. Wie bei Doppelblind-Studien üblich, kannten weder Patienten noch Ärzte den Inhalt der Injektionslösung. Alle Patienten wurden medizinisch überwacht, was neurologische Untersuchungen in dreimonatigen und Magnetresonanz-Aufnahmen in sechsmonatigen Abstand umfaßte.

Die in The Lancet vom 7. November 1998 veröffentlichte Studie konnte einen statistischen signifikante Nutzen des Medikamentes interferon beta 1a (Rebif®) in den drei Schlüsselgebieten der Erkrankung – nämlich die Häufigkeit von Schüben, den Grad der Invalidität und Schädigung des Hirngewebes – nachweisen. Die Experten glauben überdies, daß der Wirkungsgrad auch von der Dosis abhängt.

Die Zahl der Schübe wurde in der Niedrigdosis Gruppe um 27 Prozent und in der Hochdosis Gruppe um 33% gesenkt. Es ist zu vermerken, daß dieser Rückgang sich hauptsächlich auf schwerwiegende Schübe bezieht. Die Anzahl der Versuchspersonen, die nach einem Behandlungsjahr frei von Schüben waren verdoppelte sich: Zu diesem Patientenkreis gehörten also 45 Prozent der Hochdosis-Gruppe, aber nur 22 Prozent der Gruppe, die nur Placebos erhalten hatte.

Als weitere positive Wirkung wurde das Fortschreiten der Invalidität verzögert. Um diese Zeit abschätzen zu können, nutzten die Ärzte einen "Invaliditäts Index": die Expanded Disability Status Scale (EDSS). Auch diese Resultate sind ermutigend. Die Spanne von zwölf Monaten in der Plazebo-Gruppe erhöhte sich auf 18 Monaten in der Niedrigdosis- und auf 21 Monate in der Hochdosis-Gruppe.

Im Hinblick auf das dritte Kriterium, das als Maß für die Effektivität der Behandlung herangezogen wurde, nämlich den Grad der Hirnschädigung, waren die Ergebnisse ebenso gut. Magnetresonanz-Aufnahmen zeigten, daß über drei Viertel der Läsionen bei Patienten, die mit hohen Dosen Interferon beta behandelt wurden, inaktiv wurden – sich also nicht mehr vergrößerten. Außerdem nahm die Schwere der Krankheit, das heißt das gesamte Volumen der Läsionen, ab, während sie sich in der Plazebo-Gruppe vergrößerte.

95 Prozent der Patienten nahmen über die gesamten zwei Jahre hinweg an der klinischen Studie teil. Die Therapie wurde im allgemeinen gut vertragen, einzig die Nebenwirkungen wie erkältungsähnliche Symptome, Muskelschmerzen und Irritationen an den Injektionsorten waren in den Interferon-Gruppen häufiger als in der Placebo-Gruppe. Insgesamt mußten nur 5 Patienten wegen der Nebenwirkungen die Therapie abbrechen.

Interferone wie Interferon beta gehören zu den Cytokinen, die bei allen Säugetieren als Boten zwischen den Zellen fungieren. Dem Immunsystem ermöglichen sie die Kommunikation zwischen den in Blut und Lymphe zirkulierenden Weißen Blutkörperchen. Das menschlichen Immunsystem weist drei Typen von Interferonen auf: alpha, beta und gamma. Während Interferon alpha bei der Multiplen Sklerose keine Rolle zu spielen scheint, sind Interferon beta und gamma Hauptakteure.

Zur Zeit wird die Multiple Sklerose häufig als "Autoimmun-Erkrankung" beschrieben, doch bleibt diese Theorie noch zu beweisen. Als Wirkung von Interferon beta wird angenommen, daß es der Funktionsstörung des Immunsystems entgegentritt, wenn dieses ein falsches Ziel angreift und körpereigene Zellen attackiert. Es kann auch den Körper dazu bringen, die Interferon gamma-Produktion einzuschränken. Ebenfalls wird diskutiert, daß es die Aktivität der Lymphozyten begrenzen könnte.

Man weiß, daß Interferon gamma die Abbauaktivität des Immunsystems stimuliert. Als Mittler in der Kommunikation zwischen T-Lymphozyten aktiviert Interferon gamma diese normalerweise, Viren und Bakterien anzugreifen. Im Falle der Multiplen Sklerose, stößt Interferon gamma jedoch eine Immunreaktion an, die ihr Ziel verfehlt: Die natürliche Abwehr (die normalerweise "selbst" von "nicht-selbst" unterscheiden kann) identifiziert Körperzellen fälschlicherweise als fremde Zellen. Das Ergebnis ist eine Zerstörung der Myelinscheiden, die die Nerven im Hirn und des Rückenmarks umgeben. Als Folge davon verlangsamt die Übermittlung zwischen Nervenzellen und verläuft ungeordnet. Typische Symptome sind der Verlust des Gleichgewichts, reduziertes Sehvermögen und kürzere oder längere Anfälle von lokalen Lähmungen.

Im Lichte dieser Fakten neigen Multiple Sklerose-Experten dazu, dem Interferon gamma eine negative Rolle und dem Interferon beta eine positive Rolle zuzuweisen. Daher die Idee, Interferon beta zur "Beruhigung" des Immunsystems bei Multiple Sklerose-Patienten einzusetzen und es vor den "Missetaten" des Interferon gamma zu schützen.

Die in dieser Studie eingesetzte Substanz wurde aus Kulturen von genetisch veränderten Gebärmutterzellen des Chinesischen Hamsters produziert, um große Mengen an Interferon beta zu erhalten und wird daher mit "1a" gekennzeichnet. Sie ist identisch mit dem Protein, das natürlicherweise im menschlichen Körper gebildet wird.

Nach den guten Ergebnissen wollen weder Patienten noch Ärzte die Behandlung einstellen, daher wird die Studie weitergeführt. Wegen offensichtlicher ethischer Gründe, wird die bisherige Plazebo-Gruppe nun mit Interferon beta behandelt, und die Forschung beschränkt sich auf den Vergleich der zwei Dosierungen.

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