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Ernährung: Fastfood macht Mäuse zuckerkrank

Leber und Fettzellen
Bereits nach vier Wochen Fastfood zeigen Mäuse Anzeichen einer beginnenden Altersdiabetes, so eine Studie von Forschern der Universität Saint Louis [1]. Inwieweit solche Ergebnisse auch für Menschen gültig sind, stellt ein Ergebnis von MIT-Forschern in Frage, nach dem analoge Lebergene bei Maus und Mensch sehr unterschiedlich transkribiert werden [2].

Brent Neuschwander-Tetri und seine Kollegen aus Saint Louis versorgten Labormäuse mit Futter, das die Kost eines vorwiegend von Fastfood und Softdrinks lebenden Menschen nachahmte: 43 Prozent der Kalorien stammten aus Fett, statt Wasser gab es Zuckerlösung. Darüber hinaus förderten die Wissenschaftler einen bewegungsarmen Lebensstil, indem sie alle Spielzeuge und Klettermöglichkeiten aus den Käfigen der Tiere entfernten.

Zum Abschluss der achtwöchigen Studie waren die Nager im Schnitt 24 Prozent schwerer als Artgenossen einer Kontrollgruppe. Doch schon ab der ersten Woche zeigten sie eine zunehmende Glukose-Intoleranz und Symptome einer beginnenden nichtalkoholischen Leberverfettung – beides Anzeichen eines einsetzenden Diabetes mellitus Typ II, früher Altersdiabetes genannt, die mittlerweile zunehmend auch bei jungen, meist übergewichtigen Menschen auftritt.

Dass solche Ergebnisse nicht ganz ohne Vorsicht auf den Menschen zu übertragen sind, zeigt eine von Ernest Fraenkel und seinem Team am Massachusetts Institute of Technology durchgeführte vergleichende Genanalyse des Lebergewebes von Mensch und Maus. Demnach laufen Prozesse, welche die An- und Abschaltung einzelner Gene beeinflussen, selbst bei eng verwandten Erbgutabschnitten sehr unterschiedlich ab.

Die Forscher verglichen die Transkription – die Übersetzung von DNA in RNA – bei 4000 Genen, die bei Mensch und Maus ortholog, also in Aufbau und Funktion beinahe identisch sind. Speziell überprüften sie die Andockstellen der Transkriptionsfaktoren, die bestimmen, ob ein Gen seine Wirkung entfalten kann oder unterdrückt wird: In etwa zwei Drittel der Fälle stimmten die Bindungsorte nicht überein.

Gerade dieser extrem große Abweichung lässt die Forscher jedoch vermuten, dass eine verschobene Andockstelle in vielen Fällen ohne Einfluss auf die Gene bleibt. Denn nur wenn eine neue Bindungsposition in die Genregulation eingreift, unterliegt die Veränderung einem Selektionsdruck. Ohne diesen Druck können sich neue Varianten sehr viel leichter verbreiten. (jpb)

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