Bei der Alzheimererkrankung verklumpt ein Eiweiß, das Beta-Amyloid-Protein, zu so genannten Plaques, die sich im Gehirn anreichern. In der Nähe dieser krankhaften Ablagerungen ist häufig Mikroglia zu finden. Diese Fresszellen des Gehirns sind unter anderem dafür zuständig, schädliche Stoffe abzubauen. Bislang gingen Wissenschaftler deshalb davon aus, dass die Mikrogliazellen damit beschäftigt sind, die Plaques zu entfernen. Doch Forscher der Berliner Charité und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung in Tübingen fanden nun heraus, dass die Fresszellen offenbar nicht am Abbau der Amyloid-Plaques mitwirken.

Die Neurowissenschaftler um Frank Heppner untersuchten Mäuse, deren Erbgut so verändert wurde, dass sie besonders schnell und viele Alzheimer-Plaques ausbilden. Einen Teil der Nager statteten die Forscher zusätzlich noch mit einem fremden Gen aus, das in Kombination mit einem bestimmten Medikament zum Absterben der Fresszellen führen sollte. Tatsächlich verloren die Tiere durch diese Behandlung über 90 Prozent der Mikroglia.

Nach vier Wochen verglichen die Forscher die Gehirne der verschiedenen Mäuse – und fanden keinen Unterschied in den Eiweißablagerungen. Bei den Nagern, die kaum über Mikroglia verfügten, waren ebenso viele und ebenso große Plaques zu sehen wie bei der Kontrollgruppe mit intakten Immunzellen. Dabei war es ganz gleich, ob die Fresszellen vor oder nach der Bildung der Ablagerungen zerstört wurden. Frühere Studien hätten jedoch zweifelsfrei gezeigt, dass Mikroglia in der Lage sei, Alzheimer-Plaques abzubauen, so Heppner. Jetzt möchten die Neurowissenschaftler herausfinden, warum dieser Schutzmechanismus bei Alzheimer nicht greift. (lw)


Grathwohl, S. et al.: Formation and Maintenance of Beta–Amyloid Plaques in Alzheimer's Disease in the Absence of Microglia. In: Nature Neuroscience 10.1038/nn.2432, 2009.