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Mikrobiologie: Fehlendes Toxin ermöglicht Antibiotikaresistenz

Staphylococcus aureusLaden...

Ein fehlendes Gen für ein natürliches Toxin sorgt dafür, dass Staphylokokken gegen das Reserveantibiotikum Vancomycin resistent werden. Normalerweise produziert S. aureus ein antibakterielles Protein, das fremde Bakterien von seinen Kolonien fernhält. Ein Team um Michael Gilmore von der Harvard Medical School untersuchte die Genome der zwölf in den USA entdeckten Stämme von vancomycinresistentem Staphylococcus aureus (VRSA) und stellte fest, dass ihnen allen das Gen für ein so genanntes lantibiotisches Bakteriocin fehlt. Dadurch treten sie gemeinsam mit Enterokokken auf – und von denen wiederum stammt das Gen, das die Krankheitserreger vor Vancomycin schützt. Seit dem Auftauchen der Resistenz sorgen sich Mediziner, dass es bald kein wirksames Mittel mehr gegen den Keim geben könnte.

Staphylococcus ist einer der bedeutendsten so genannten Krankenhauskeime, die bereits erkrankte oder immunschwache Patienten befallen und sehr hartnäckige Infektionen auslösen. Viele dieser Erreger, wie zum Beispiel MRSA, sind gegen mehrere Antibiotika resistent und oft nur noch mit speziellen Reserveantibiotika zu bekämpfen. Doch auch diese Notfallwaffen werden stumpf – seit 2002 treten immer wieder vereinzelt Staphylokokken auf, die auch gegen Vancomycin resistent sind. Gilmore und Kollegen stellten fest, dass alle zwölf untersuchten Stämme zwar unabhängig voneinander resistent wurden, aber eine Reihe gemeinsamer Merkmale besitzen, dank deren sie anscheinend die Vancomycinresistenz erwerben konnten.

Die von Gilmore untersuchten Staphylokokken gehören zur CC5-Gruppe, deren gemeinsamer Vorfahr nach den Erkenntnissen von Gilmore und Kollegen vor etwa 50 Jahren lebte – lange vor der Entstehung der Vancomycinresistenz. Allen Mitgliedern dieser Gruppe fehlt das genetische Element, das die Produktion des lantibiotischen Bakteriocins steuert, mit dem sich die Organismen andere Bakterien vom Hals halten. Während gemeinsamer Infektionen mit Enterokokken erwarben sie von diesen jeweils das Genfragment Tn1546, ein so genanntes Transposon, das sich aus einem Genom ausschneiden und in ein anderes wieder einfügen kann und so Gene transportiert – und mit diesem auch die Resistenz gegen Vancomycin. Die Forscher schließen aus ihrer Untersuchung, dass für die Übertragung von Resistenzgenen möglicherweise das "Sozialverhalten" eines Erregers der entscheidende Faktor ist.

21. KW 2012

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 21. KW 2012

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