Kinder kriegen ist schon eine komplizierte Sache. Auf der einen Seite braucht es ein gesundes, reifes Ei, auf der anderen zahllose ebenso gesunde Spermien. Die Eizelle muss ihren Weg den Eileiter hinab in Richtung Gebärmutter finden, und die Spermien müssen sie unterwegs aufspüren und treffen. Gelingt es dann noch einem einzigen der Millionen von Spermien, ins Ei einzudringen, so ist es schon fast geschafft – vorausgesetzt, der Embryo nistet sich schließlich ordnungsgemäß in der Gebärmutter ein.

Genau hier hapert es aber ganz häufig, wenn Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch auf moderne Hilfsmittel zurückgreifen und es mit einer künstlichen Befruchtung probieren. Zwar werden aus den im Reagenzglas gezeugten Embryonen nur diejenigen in den Uterus eingebracht, die den fittesten Eindruck machen, doch nur allzu oft versagen auch sie, und die heiß ersehnte Schwangerschaft bleibt aus.

Warum die Implantation des Embryos in die Gebärmutter so häufig nicht funktioniert, ist nicht eindeutig geklärt. Die Arbeitsgruppe um Xiaoqin Ye vom Scripps-Forschungsinstitut in La Jolla stieß nun auf einen in diesem Zusammenhang bisher unbekannten Faktor, der dabei eine entscheidende Rolle spielt.

Die Wissenschaftler interessierten sich ursprünglich auf dem Gebiet der Hirnforschung für den LPA-Rezeptor. Er bindet den Botenstoff LPA (lysophosphatic acid) – ein Fettsäure-Molekül in der Zellmembran, das in vier Varianten sowohl im Gehirn als auch im Uterus vorkommt – und steuert dadurch verschiedene Vorgänge wie Nervenwachstum oder die Bildung von Blutgefäßen. Ye und seine Kollegen wollten nun herausfinden, welche Funktionen der LPA₃-Rezeptor im Gehirn erfüllt. Dafür produzierten sie so genannte Knock-out-Mäuse, denen eben dieser Rezeptor fehlt.

Diese rezeptorlosen Tiere machten zunächst einen ganz normalen Eindruck – bis sie Junge bekamen. Denn damit hatten sie massive Probleme: Die Tragzeit dauerte etwas länger als üblich, und es nisteten sich weniger Embryonen im Uterus ein. Gelang dies, dann verteilten sich die Embryonen nicht gleichmäßig in der Gebärmutter, sondern drängelten sich an einzelnen Stellen zusammen und teilten sich oftmals – anders als üblich – eine Plazenta. Im Endeffekt hatten die Mangelmutanten deutlich weniger Nachwuchs als gesunde Exemplare. Zudem zeigten die Nager einen niedrigen Spiegel an Cyclooygenase, einem Enzym, das für die Synthese von Prostaglandinen benötigt wird, sowie an Prostaglandinen, den hormonähnlichen Fettsäuren, die wichtig sind für die Einnistung des Embryos in die Gebärmutter.

Diese Auffälligkeiten standen offenbar im Zusammenhang mit den fehlenden LPA₃-Rezeptoren. Nun ließen die Wissenschaftler die Hirnforschung vorübergehend beiseite und wollten stattdessen erst einmal herausfinden, ob diese Moleküle die Einnistung der Eizelle auf dem Umweg über die Prostaglandinsynthese beeinflussen. Also verabreichten sie den Knock-out-Mäusen Prostaglandine. Tatsächlich normalisierte sich die Implantation der Embryonen in den Uterus – allerdings blieb die räumliche Verteilung gestört, und die Embryonen häuften sich nach wie vor an wenigen Stellen.

Die LPA₃-Rezeptoren steuern demnach offenbar die Synthese der Prostaglandine und sind auf diesem Weg wichtig für die Einnistung des Embryos in die Gebärmutter. Sollte das beim Menschen genauso funktionieren, ließen sich möglicherweise Medikamente entwickeln, welche die Implantation des Embryos unterstützen. So könnte vielleicht irgendwann einmal die Erfolgsrate der künstlichen Befruchtung gesteigert werden