Bei der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) lösen in den Leberzellen angereicherte freie Fettsäuren eine Reaktionskette aus, die letztendlich die betroffenen Zellen in den programmierten Zelltod, die so genannte Apoptose, schickt. Zu diesem Ergebnis kamen Wissenschaftler um Ariel Feldstein von der Mayo-Klinik an fettleibigen und normalgewichtigen Mäusen.

Die Forscher entdeckten, dass im Zytosol frei vorliegende Fettsäuren das Protein Bax dazu anregen, sich zu Lysosomen zu bewegen und daran zu binden. In dieser Zellorganelle werden biologisch wichtige Makromoleküle wie Proteine, Zuckerverbindungen oder Lipide abgebaut. Durch die Bindung von Bax an ein Lysosom wird das Protein abbauende Enzym Cathepsin B freigesetzt, das seinerseits das Signal für den programmierten Zelltod auslöst. Das Absterben der Leberzellen führt zu den bei NAFLD beobachteten Entzündungen und Vernarbungen des Organgewebes.

NAFLD nimmt mit der wachsenden Zahl übergewichtiger Menschen zu und tritt zunehmend bereits bei Kindern auf. Auf Grund zu fettreicher Ernährung kann der Körper die Fettsäuren nicht mehr beispielsweise in Fettzellen entsorgen, weshalb sie sich in freier Form in der Leber anhäufen. In Deutschland gilt jedes fünfte Kind und jeder dritte Jugendliche als übergewichtig.