News: Frühlingserwachen
Kälteeinbruch! Ein Aufschrei geht durch die Gärtnerwelt. Das Ende der geliebten Pflanzen? Doch frostige Zeiten haben auch ihre guten Seiten, wie Wissenschaftler nun bestätigen konnten.
© Caroline Dean (Ausschnitt)
Die grauen Wintertage sind gezählt. Wenn die Tage länger werden und die Sonne wärmer scheint, geht es auch in Wald und Wiesen wieder bunt her: Wohin man sieht, überall beginnt es zu sprießen und zu blühen.
Überraschenderweise hat die ungemütliche, frostige Zeit einen erheblichen Anteil an dem Farbenspiel – ohne sie sähe die Welt für Gewächse wie Karotten, Kohl und Petersilie ziemlich grün aus. Diese zweijährigen Pflanzen brauchen eine längere Kälteperiode, um ihre Blütenpracht zu entfalten; ihr erstes Lebensjahr verbringen sie blütenlos.
Lange schon waren Wissenschaftler auf der Suche nach den molekularen Ursachen für dieses merkwürdige Phänomen. Durch Untersuchungen an der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) sind zwei Arbeitsgruppen dem Geheimnis nun auf die Spur gekommen.
Hauptakteur in dem Naturschauspiel ist demnach ein Protein namens FLC (Flowering Locus C). Dieses kleine Molekül blockiert das Blütenwachstum, zumindest in der ersten Wachstumssaison. Erst ein längere Kälteperiode kann es inaktivieren und so die Blockade aus dem Weg räumen – bis in die warme Zeit hinein.
Um zu verstehen, was bei diesem Kälteschock geschieht, muss man sich auf die Ebene der DNA begeben: In der Zelle liegt die Erbsubstanz nicht als langer Faden, sondern komprimiert und wie um eine Perlenkette aufgewickelt vor. Bei den "Perlen" handelt es sich um Proteine, so genannte Histone. Eines davon, das Histon H3, liegt ganz in der Nähe des Gens FLC.
Über dieses H3 wird nun die Blütenbildung reguliert: Die Wissenschaftler Sibum Sung und Richard Amasino von der Universität Wisconsin in Madison fanden heraus, dass das Gen VIN3 durch Kälte aktiviert wird und für die Stilllegung von FLC verantwortlich ist. Ackerschmalwand-Pflanzen, bei denen das VIN3-Gen gestört war, konnten nämlich trotz Kälteperiode keine Blüten bilden.
Und tatsächlich: VIN3 verändert das Histon H3, indem es eine chemische Gruppe, den Acetylrest, abspaltet. Durch diese Modifikation kann das FLC-Gen nicht mehr abgelesen werden: FLC wird nicht mehr gebildet, und die Blockade für die Blütenbildung fällt weg [1].
Dass die Stilllegung von FLC nicht mit den ersten warmen Tagen wieder rückgängig gemacht wird, dafür sind zwei weitere Proteine verantwortlich. Wie Caroline Dean und ihre Kollegen vom John Innes Centre im englischen Norwich herausfanden, halten VRN1 und VRN2 das FLC-Gen in seinem inaktiven Zustand: Sie methylieren bestimmte Bausteine des Histons H3 und verhindern so auch in wärmeren Zeiten die Bildung des Blütenunterdrückers [2].
"Wir freuen uns im tiefen Winter auf den kommenden Frühling, damit wir die Kälte endlich vergessen können", meint Caroline Dean. "Viele Pflanzen aber werden sich an die winterliche Kälte erinnern, um sicherzustellen, dass sie im Frühling zur richtigen Zeit blühen."
Überraschenderweise hat die ungemütliche, frostige Zeit einen erheblichen Anteil an dem Farbenspiel – ohne sie sähe die Welt für Gewächse wie Karotten, Kohl und Petersilie ziemlich grün aus. Diese zweijährigen Pflanzen brauchen eine längere Kälteperiode, um ihre Blütenpracht zu entfalten; ihr erstes Lebensjahr verbringen sie blütenlos.
Lange schon waren Wissenschaftler auf der Suche nach den molekularen Ursachen für dieses merkwürdige Phänomen. Durch Untersuchungen an der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) sind zwei Arbeitsgruppen dem Geheimnis nun auf die Spur gekommen.
Hauptakteur in dem Naturschauspiel ist demnach ein Protein namens FLC (Flowering Locus C). Dieses kleine Molekül blockiert das Blütenwachstum, zumindest in der ersten Wachstumssaison. Erst ein längere Kälteperiode kann es inaktivieren und so die Blockade aus dem Weg räumen – bis in die warme Zeit hinein.
Um zu verstehen, was bei diesem Kälteschock geschieht, muss man sich auf die Ebene der DNA begeben: In der Zelle liegt die Erbsubstanz nicht als langer Faden, sondern komprimiert und wie um eine Perlenkette aufgewickelt vor. Bei den "Perlen" handelt es sich um Proteine, so genannte Histone. Eines davon, das Histon H3, liegt ganz in der Nähe des Gens FLC.
Über dieses H3 wird nun die Blütenbildung reguliert: Die Wissenschaftler Sibum Sung und Richard Amasino von der Universität Wisconsin in Madison fanden heraus, dass das Gen VIN3 durch Kälte aktiviert wird und für die Stilllegung von FLC verantwortlich ist. Ackerschmalwand-Pflanzen, bei denen das VIN3-Gen gestört war, konnten nämlich trotz Kälteperiode keine Blüten bilden.
Und tatsächlich: VIN3 verändert das Histon H3, indem es eine chemische Gruppe, den Acetylrest, abspaltet. Durch diese Modifikation kann das FLC-Gen nicht mehr abgelesen werden: FLC wird nicht mehr gebildet, und die Blockade für die Blütenbildung fällt weg [1].
Dass die Stilllegung von FLC nicht mit den ersten warmen Tagen wieder rückgängig gemacht wird, dafür sind zwei weitere Proteine verantwortlich. Wie Caroline Dean und ihre Kollegen vom John Innes Centre im englischen Norwich herausfanden, halten VRN1 und VRN2 das FLC-Gen in seinem inaktiven Zustand: Sie methylieren bestimmte Bausteine des Histons H3 und verhindern so auch in wärmeren Zeiten die Bildung des Blütenunterdrückers [2].
"Wir freuen uns im tiefen Winter auf den kommenden Frühling, damit wir die Kälte endlich vergessen können", meint Caroline Dean. "Viele Pflanzen aber werden sich an die winterliche Kälte erinnern, um sicherzustellen, dass sie im Frühling zur richtigen Zeit blühen."
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