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News: Geborgte Lebensversicherung

Wahrscheinlich sind auch Sie mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert - denn irgendwann im Laufe des Lebens befällt dieser Erreger fast jeden Menschen einmal. Ein Grund zu erhöhter Besorgnis besteht dennoch nicht, weil das Virus zu den leisen Vertretern seiner Zunft gehört. Fast immer richtet eine Infektion keinen Schaden an - und meist wird sie nicht einmal bemerkt. Überrascht hat Forscher jetzt, auf welche Weise sich das Virus seine Langlebigkeit erhält.
Das Epstein-Barr-Virus (EBV) gehört zu den Viren mit so genanntem "latenten" Lebenszyklus und führt daher meist ein unauffälliges Dasein. Es integriert sich in das Erbgut der Zelle, in die es eingedrungen ist, und lässt sich, ohne das Aufsehen zellulärer Abwehrmechanismen zu erregen, bei jeder Teilung der Wirtszelle einfach durch den zelleigenen Vervielfältigungsmechanismus mitkopieren. Anschließend tauchen die Virenkopien wieder in den Tochterzellen unter.

Zerstört, wie sonst oft üblich, werden die Zellen durch die "Virusschläfer" also nicht. Einmal durch bestimmte äußere Signale geweckt, kann aber auch das eigentlich harmlose EBV gefährlich werden. Der reaktivierte Erreger ruft dann manchmal Hirnhautentzündung hervor und wirkt möglicherweise auch bei der Entstehung verschiedener Krebsarten mit – dem Burkitt-Lymphom, den Rachentumoren oder der Hodgkin-Krankheit.

Viel häufiger aber verbleibt das Virus auffällig lange unauffällig in den Zellen des einmal infizierten Menschen, gegebenenfalls bis zu dessen natürlichen Tod. Wissenschaftler des Wistar-Institutes beschäftigte jetzt die Frage, wie es eine solch lange Zeitspanne überdauern kann, ohne dass dabei sein eigenes Erbgut altert und degeneriert.

Bekannt war den Forschern um Paul Lieberman bereits der Trick, den der Erreger nutzt, um die zellulären Erbgutkopierer zu täuschen – ein Eiweiß namens EBNA1 lagert sich an eine bestimmte Stelle der Virus-DNA an und bewirkt vor jeder Zellteilung, dass die Vervielfältigungsmaschinerie den kleinen Eindringling mit verdoppelt. Bei den biochemischen und massenspektrometrischen Untersuchungen der Wissenschaftler zeigte sich jetzt, dass das Signalprotein dabei nicht alleine zu Werke geht. Gleich drei weitere Proteine binden an EBNA1 und sorgen offenbar für die Langlebigkeit der viralen Erbinformationen: Sobald die Forscher diese Proteine durch gezielte Mutationen veränderten, konnte das Virus in der Zelle nur noch kurze Zeit existieren.

Sehr überrascht war die Forschergruppe, als sie die Funktion und Struktur dieser Proteine analysierten: Die von den Viren zu Replikation und Langzeitschutz rekrutierten zellulären Proteine haben nämlich ursprünglich eine ähnliche Aufgabe in den Zellen selbst. Sie sind offenbar Teil der Telomere, die als Schutzkappe die Enden der Chromosomen abdecken. Schon vor längerer Zeit konnte gezeigt werden, dass Zellen ohne Telomere ihr Erbgut nicht mehr verdoppeln können und schnell altern.

Nur auf den ersten Blick erscheint es logisch, dass die Viren, um ihr Erbgut langfristig zu konservieren, Bausteine des Alterungsschutzes ihrer Wirtszellen nutzen. Bisher wurden nämlich alle Aufgaben dieser Telomerproteine damit erklärt, dass sie die jeweiligen Enden der linear organisierten – also fadenförmigen – Zell-DNA zu schützen hätten. Das Virus aber hat ein ringförmiges DNA-Molekül: Diesem fehlen schlicht jene fragilen DNA-Enden, die in Zellen des Telomerschutzes bedürfen.

"Interessanterweise ist es offenbar völlig egal, ob die Proteine an den Enden linearer Zell-DNA gebunden werden oder sich an ein ringförmiges Viren-Chromosom anlagern – ihre Funktion bleibt die gleiche", sagt Lieberman. Er hofft jetzt, dass die neuen Ergebnisse einmal dazu führen, den Vergreisungsschutz der latenten Viren aushebeln zu können – bevor diese eventuell ein medizinisches Problem auslösen könnten. Noch wichtiger scheint aber die grundlegende biologische Bedeutung der neugewonnen Erkenntnisse, denn offenbar müssen einige althergebrachte zellbiologische Erklärungen neu interpretiert werden.

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