Die Entstehung der Gefäßverkalkung wird mit zahlreichen Faktoren in Verbindung gebracht: Hohe Blutfettwerte, chronische Entzündungen und sogar Infektionen mit Chlamydien sollen daran schuld sein. Für die beiden letzteren Faktoren gilt, daß daran auch immunologische Prozesse beteiligt sein müssen. Peter Libby und sein Team vom Brigham and Women's Hospital in Boston haben das an Labormäusen auf der Ebene von einzelnen Zellen studiert. Sie dürften damit sehr nahe an den echten Ursprung der "Verkalkung" herangekommen sein.

Die Wissenschaftler befaßten sich mit der Rolle der CD40-Rezeptoren auf Zellen bzw. mit dem Gegenstück zu diesen Rezeptoren, den CD40-Liganden. Die Versuchsanordnung: Zunächst wurden Labormäuse gezüchtet, die durch genetische Veränderung keine Aufnahmestelle für das "böse" LDL-Cholesterin besaßen.

Das Ergebnis sind Tiere, die das LDL-Blutfett nicht aus ihrem Blut "herausfischen" und verwerten können. Diese Mäuse erkranken binnen kurzem an schwerster Gefäßverkalkung. Ein ähnlicher Defekt liegt bei Menschen mit ererbter familiärer Hypercholesterinämie vor. Diese Personen sind aus diesem Grund höchst infarktgefährdet. Sogar Kinder mit einer solchen Stoffwechselkrankheit sind schon in großer Gefahr.

Dann verabreichten die Forscher den Labormäusen einen Antikörper gegen den CD40-Liganden und fütterten sie gleichzeitig drei Monate lang mit einer besonders fettreichen "Diät". Danach wurden die Labormäuse getötet und auf Verkalkung ihrer Hauptschlagader (Aorta) untersucht.

Das Ergebnis: Im Vergleich zu Tieren, welche das Antikörper-Präparat nicht bekommen hatten, zeigten die "behandelten" 59 Prozent weniger atherosklerotische Veränderungen in der Aorta. Und wenn solche Veränderungen vorlagen, wiesen diese 79 Prozent weniger Cholesterin-Gehalt als bei den Mäusen aus der Vergleichsgruppe auf. Das derzeit für Menschen geltende Konzept zur Infarktgefährdung durch die Gefäßverkalkung geht davon aus, daß die "Beläge" in Arterien umso gefährlicher sind, je mehr Cholesterin sie enthalten.

Freilich, eine echte und für Menschen in Frage kommende "Therapie" ergibt sich aus diesen Versuchen – noch – nicht. Solche Antikörper müßten regelmäßig injiziert werden. Außerdem lösen solche Präparate im Langzeit-Gebrauch oft selbst Abwehrreaktionen aus. Doch die Arbeiten können dazu beitragen, weitere potentielle Ziele zur Behandlung von zu hohen Blutfettwerten zu identifizieren.