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News: Gegen die Fettleibigkeit

Das Hormon Leptin ist bekannt dafür, daß es eine Reduzierung der Nahrungsaufnahme bewirken kann. Nun wurde aufgeklärt, wie es mit bestimmten Rezeptoren im Hirn zusammenwirkt, um diese Funktion erfüllen zu können. Die Forschungsergebnisse weisen vielleicht den Weg zur Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von krankhafter Fettleibigkeit.
Die Forschungsarbeit wurde an der University of Washington und bei Hoffmann-La Roche, Inc. durchgeführt und wird in Nature in der Ausgabe vom 27. November veröffentlicht. Sie beschreibt die Rolle des Melanocortin-4 (MC4) Rezeptors in Ratten als Vermittler der Leptin-Aktivität. Leptin ist ein Hormon, das die Nahrungsaufnahme und dadurch das Körpergewicht reduziert, indem es auf das zentrale Nervensystem wirkt. Trifft diese Entdeckung auch für Menschen zu, so könnte sie zur Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung von Fettleibigkeit führen.

In ihrer Studie entdeckten die Forscher, daß Ratten, deren MC4-Rezeptoren durch chemische Substanzen blockiert wurden, von der Behandlung mit Leptin unbeeinflußt blieben. Ratten, deren MC4-Rezeptoren unverändert blieben, fraßen weniger Futter und verloren an Gewicht, als sie die gleichen Mengen Leptin erhielten.

„Mehrere Studien deuten darauf hin, daß ein Mensch fett werden könnte, weil sein Körper gegen die Auswirkungen von Leptin resistent ist”, erklärte Dr. Michael Schwartz, Professor für Medizin an der School of Medicine der University of Washington. „Unsere Ergebnisse weisen den Weg – die Entwicklung einer Medikamentenbehandlung, die den MC4-Rezeptor aktiviert – zu einer möglichen Überwindung dieser Leptin-Resistenz.”

Da sich Leptin-Rezeptoren an denselben Neuronen im Gehirn befinden, die auch Melanocortine erzeugen, vermuteten die Forscher einen Zusammenhang zwischen durch Leptin verursachter verringerter Nahrungsaufnahme und dem Melanocortin-Rezeptor. Um diese These zu überprüfen, wurde eine Gruppe Ratten mit einer Droge vorbehandelt, die die Aktivierung ihres MC4-Rezeptors blockierte.

Diesen Ratten, sowie einer Kontrollgruppe von Ratten, die nicht vorbehandelt worden war, wurde Leptin zugeführt. Die Forscher fanden heraus, daß Ratten, die nur Leptin erhielten, ihre Nahrungsaufnahme drastisch reduzierten und daß Gehirnneuronen im Hypothalamus, die den Appetit steuern, aktiviert wurden. Im Gegensatz dazu zeigten Ratten, die mit dem MC4-Blocker vorbehandelt wurden, keine Auswirkungen der Leptin-Behandlung. Die Aktivierung des Melanocortin-Rezeptorsystems scheint daher für diese Wirkung des Leptin erforderlich zu sein.

„Die Identifizierung der Rolle des MC4-Rezeptors ... könnte unser Verständnis, auf welche Art und Weise das Gehirn Nahrungsaufnahme und Körpergewicht steuert, entscheidend verbessern. Möglicherweise kann dies sogar dazu beitragen, gesundheitliche Probleme. wie z.B. Fettleibigkeit zu behandeln”, sagte Dr. Randy Seeley, Autor der Studie.

Anfang dieses Jahres wurde der MC4-Rezeptor zum ersten Mal als wichtiges Element bei der Regulierung des Körpergewichts identifiziert. „Der MC4-Rezeptor gehört zu einer Klasse von Proteinen, die für ein therapeutisches Eingreifen mit niedermolekularen Drogen besonders zugänglich ist,” bemerkt Mitautor Dr. Keith Yagaloff, Leiter einer Forschungsgruppe über Stoffwechselkrankheiten bei Hoffmann-La Roche.

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