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Sinnesphysiologie: Gelöste Ohrbremse

Sie gehört zu den Bürden des Alters: zunehmende Schwerhörigkeit. Denn bei Säugetieren verweigern die Sinneszellen des Innenohrs nach der Geburt jede weitere Vermehrung - Verluste können daher nicht mehr ausgeglichen werden. Doch jetzt haben Forscher einen Schalter für die Teilungsbremse gefunden.
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Haarzellen heißen unsere Schallempfänger, die für die Wahrnehmung des guten Tons sorgen. Sie sitzen im Innenohr, genauer in der flüssigkeitsgefüllten Schnecke des Cortischen Organs. Ihren Namen verdanken sie ihren büschelförmigen Sinneshaaren, die mechanisch bewegt werden, sobald die Flüssigkeit in der Schnecke auf Grund der über Trommelfell und Gehörknöchelchen einlaufenden Schallwellen hin und her schwingt. Diese Bewegungen übersetzen die Haarzellen dann wiederum in Aktionspotenziale, die über die Hörnerven zum Gehirn gesendet werden.

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Sinneshaare | Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der Sinneshaare einer Haarzelle aus dem Innenohr eines Frosches
Mit etwa 50 000 Stück dieser Haarzellen erblickt ein Mensch das Licht der Welt. Doch im Gegensatz zu Fischen, Amphibien und Vögeln können Säugetiere ihre Schallempfänger nicht mehr erneuern; die Haarzellen stellen nach der Geburt jegliche Teilungsaktivität ein. Die Konsequenz ist ein schleichender Verlust mit zunehmenden Lebensalter: Ein 70-Jähriger hat etwa ein Drittel der Sinneszellen seines Gehörs eingebüßt.

Schlimmer wirkt sich die mangelnde Regenerationsfähigkeit aus, wenn die Verluste durch Krankheit, Unfall oder zu starken Lärm besonders hoch ausfallen. Eine vollständige und nicht behandelbare Gehörlosigkeit kann die Folge sein. Kein Wunder, dass sich Wissenschaftler und Ärzte brennend dafür interessieren, wo ein Schalter dieser Zellteilungsbremse sitzt.

Bei dieser Suche half – wie so oft in der Wissenschaft – eine Zufallsentdeckung weiter. Der Krebsforscher Philip Hinds vom Tufts-New England Medical Center in Boston arbeitete mit so genannten Knockout-Mäusen, bei denen bestimmte Gene ausgeschaltet sind. Eines dieser Gene, Rb1, gilt als Auslöser des Retinoblastoms – einer Krebserkrankung des Auges, die mit dem Gehör auf den ersten Blick nur wenig zu tun hat.

Doch bei den Rb1-Mangelmäusen beobachtete Hinds ein auffälliges Verhalten. "Ihm fiel auf, dass diese Mäuse im Kreis liefen", erzählt der Neurobiologe David Corey vom benachbarten Howard Hughes Medical Institute, der wie Zheng-Yi Chen vom Bostoner Massachusetts General Hospital nach dem Wachstumsschalter der Haarzellen suchte. "Für einen Innenohrbiologen ist sofort klar, dass im Kreis laufende Mäuse irgendwelche Probleme mit ihrem Gleichgewichtssinn im Innenohr haben."

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Haarzellen | Im Innenohr von Rb1-Mangelmutanten sitzen zahlreiche Haarzellen (oben; rot angefärbt).
Normale Mäuse haben dagegen deutlich weniger Haarzellen (unten).
Grün sind die Verbindungen der Haarzellen zu den Hörnerven dargestellt.
Schnell taten sich die Arbeitsgruppen zusammen und untersuchten die Haarzellen der Mausmutanten. Und tatsächlich: Mäuse mit defektem Rb1-Gen hatten mehr Haarzellen als ihre normalen Artgenossen. Die Zellen teilten sich auch weiterhin munter weiter, wodurch vermutlich der Gleichgewichtssinn der Tiere durcheinander geriet.

Weitere Untersuchungen der Forscher bestätigten, dass diese Haarzellen voll funktionsfähig waren. Auch als die Wissenschaftler das Gen in Zellkulturen ausschalteten, begannen sich die Haarzellen zu teilen – die Vermehrungsbremse konnte mit Rb1 gelöst werden.

Nun ist damit noch nicht das Wundermittel gegen Gehörlosigkeit gefunden. "Wenn das Rb1-Gen lediglich deaktiviert wird, dann werden sich die Haarzellen immer weiter teilen und so möglicherweise einen Tumor im Innenohr auslösen", mahnt Corey.

Die Kunst liegt also darin, das Gen nur zeitweilig auszuschalten, bis der Verlust der Sinneszellen wieder ausgeglichen ist, wobei auch nur nur das Gen in den Haarzellen selbst betroffen sein darf. "Wir müssen es in der richtigen Zelle aus und wieder anschalten", ergänzt Chen, "sonst haben wir ein Problem."
15.01.2005

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 15.01.2005

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