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Immunsystem: Gezielte Blockade verhindert Autoimmunreaktion

Ein bestimmter Subtypus von Helferzellen des Immunsystems spielt auffällig oft eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Autoimmunkrankheiten: die Th-17-Helferzellen. Nun haben Forscher sie im Tierversuch mit einem synthetischen Molekül erfolgreich blockiert und so verhindern können, dass sich das Abwehrsystem gegen den Körper wendet.

Die Th-17-Zellen sind eine vor wenigen Jahren entdeckte Sorte von T-Zellen, die eine wichtige Funkion beim Auslösen von Entzündungsreaktionen übernehmen; ist der Mechanismus allerdings fehljustiert, so resultiert oft ein übertriebener Angriff auf körpereigene Gewebe. Thomas Burris vom Scripps Research Institute in Florida und seine Kollegen haben nun das Molekül SR1001 synthetisiert, das an die zentralen Aktivatoren der überaktiven Th-17 bindet, die Rezeptortypen ROR-alpha und ROR-gamma-t. Dies blockierte die Funktion der T-Zellen in Zellkulturen und linderte auch die Autoimmunreaktionen von Mäusen im Tierversuch.

Bei dem Blockade-Molekül SR1001 handelt es sich um ein künstlich synthetisiertes, komplexes Sulfonamid mit zwei aromatischen Ringsystemen, welches selektiv an die ROR-Rezeptoren bindet. Ähnliche Verbindungen haben bereits andere Arbeitsgruppen getestet um Th-17-Zellen zu beeinflussen.

Anders als andere Wirkstoffe dämpft das sehr selektive SR1001 nicht generell das Immunsystem, um Autoimmunkrankheiten zu bekämpfen. Es könnte in Zukunft weiterentwickelt werden, um Multiple Sklerose und ähnliche Erkrankungen zu bekämpfen, ohne dabei gravierende Nebenwirkungen mit sich zu bringen. Noch muss aber besser untersucht sein, welche Rollen die TH17-Zellen im Körper haben und welche Folgen es hat, sie zu inaktivieren. (jo)
16. KW 2011

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 16. KW 2011

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