Eine bestimmte Sorte von Immunzellen sorgt dafür, dass eine Infektion mit Influenzaviren das Herz schädigen kann. Das berichtet eine Forschungsgruppe um Filip Swirski von der Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York City. Möglicherweise ergeben sich daraus Ansätze, um Herzinfarkte oder andere schwere Herz-Kreislauf-Komplikationen zu vermeiden, die mit einer »echten« Grippe (Influenza) einhergehen.

Influenzaviren verursachen weltweit bis zu eine Milliarde Infektionen pro Jahr. Ihr Potenzial reicht dabei von saisonalen Grippeausbrüchen, die regional begrenzt bleiben, bis hin zu globalen Pandemien. Der Erreger der sogenannten Spanischen Grippe, die zu Beginn des 20. Jahrhunderts Dutzende Millionen Tote forderte, gehörte zu dieser Virusfamilie.

Die meisten Ansteckungen mit Influenzaviren lösen milde Erkrankungen aus, die innerhalb weniger Tage von selbst abklingen. Doch mitunter treten schwere Ausprägungen auf, die bis hin zum Tod der erkrankten Person führen. Beispielsweise dann, wenn die Erreger ins Herz vordringen und dort Herzmuskelzellen zum Absterben bringen, die das Organ rhythmisch kontrahieren lassen.

»Wir wissen seit Jahren, dass die Häufigkeit von Herzinfarkten während der Grippesaison zunimmt, doch es ist nur wenig darüber bekannt, was genau diesem Phänomen zugrunde liegt«, äußert Swirski in einer Pressemitteilung seiner Institution. Seine Forschungsgruppe hat die Autopsieberichte von 35 Patientinnen und Patienten untersucht, die in Kliniken an Influenza verstorben waren. Dabei stellten die Fachleute fest, dass bei 30 von ihnen mindestens eine Vorerkrankung des Herz-Kreislauf-Systems bestand, etwa Bluthochdruck, Atherosklerose oder eine Fibrose (Vernarbung) des Herzgewebes. Sie werten das als deutlichen Hinweis darauf, wie sehr das Influenza-Sterberisiko vom Herz-Kreislauf-System abhängt.

In anschließenden Versuchen an Labormäusen entdeckten Swirski und sein Team einen Mechanismus, über den Grippeviren das Herz schädigen können. Demnach infiziert sich eine bestimmte Untergruppe der weißen Blutkörperchen, nämlich Vorläufer der sogenannten DC3-dendritischen Zellen, in der Lunge mit Influenza-A-Viren. Sie transportieren die Erreger dann zum Herzen und übertragen sie dort auf Herzmuskelzellen. Das kann den Tod zahlreicher Herzmuskelzellen verursachen und die Pumpleistung des Organs beeinträchtigen.

Die Infektion des Herzgewebes mit Influenza-A-Viren löse die Produktion von Typ-I-Interferonen aus, schreiben die Forscherinnen und Forscher. Typ-I-Interferone sind körpereigene Signalsubstanzen, die Abwehrreaktionen des Immunsystems einschließlich Entzündungen steuern. Ihre verstärkte Bildung könne erhebliche Kollateralschäden am Herzen verursachen, betont die Forschungsgruppe. Um das zu verhindern, störten die Fachleute den Typ-I-Interferon-Signalweg bei Mäusen, indem sie den Tieren künstlich veränderte mRNA-Moleküle ins Herz spritzten. Die Proteine, die die Zellen aus diesen Molekülen herstellten, hinderten das Typ-I-Interferon daran, an seine Rezeptoren auf den Herzzellen zu koppeln. In der Folge nahm das Herz der Tiere bei einer Influenza-A-Infektion weniger Schaden. Das Team untersucht jetzt, ob sich eine sichere mRNA-Verabreichungsmethode entwickeln lässt, um das Pumporgan vor schwer verlaufender Grippe zu schützen.