Vogelgrippe: Gründe für Vogelgrippe-Ansteckungsrisiko enthüllt
© Thijs Kuiken (Ausschnitt)
Das Virus-Eiweiß Hämagglutinin bestimmt bei gefährlichen Grippe-Erregern darüber, wie ansteckend die Viren für verschiedene Tiere und den Menschen sind. Diese schon zuvor vermutete Vorstellung bestätigen nun Untersuchungen von Forschern der Centers for Disease Control and Prevention in Atlanta.
Die Wissenschaftler hatten den im Labor nachgebauten Virenstamm der Spanischen Grippe von 1918 untersucht, um herauszufinden, warum der tödliche Stamm damals deutlich schneller als andere von Mensch zu Mensch springen konnte. Diese hohe Infektiosität ist eine Grundvoraussetzung für eine Pandemie in der Bevölkerung.
Terrence Tumpey und seine Kollegen infizierten nun Frettchen, die als Modellorganismus für die Ausbreitung von Viren von Mensch zu Mensch dienen, mit zwei am Hämagglutininprotein unterschiedlichen Varianten des im Jahr 1918 kursierenden Erregertypus H1N1. Dabei glich die eine Hämagglutinin-Variante in zwei entscheidenden Aminosäuren dem "H5" des Vogelgrippe-Erregers H5N1. Frettchen, die gezielt mit diesem Virus infiziert wurden, erkrankten und starben, steckten im Gegensatz zu den mit der unveränderten Variante infizierten Tieren aber ihrerseits keine gesunden Artgenossen an.
Virales Hämagglutinin bindet in einem ersten Infektionsschritt im Körper an bestimmte Zucker, so genannte Sialinsäuren, auf der Oberfläche von Zellen. Das H5 von Vogelgrippeviren erkennt dabei einen bestimmten Sialinsäuretypus, der bei Vögeln an der Zellaußenseite der oberen Atemwege häufig vorkommt. Dieselbe Sialinsäurevariante findet sich bei Menschen – und Frettchen – nur in Regionen der Lunge, die von Viren schwer erreicht werden können. Demnach springen das Vogelgrippevirus sowie das ihm ähnliche, am Hämagglutinin veränderte Spanische Grippevirus wegen der Selektivität des Hämagglutinins nicht von Mensch zu Mensch, schlussfolgern die Wissenschaftler.
Wahrscheinlich könnten Mutationen im Hämagglutinin auch beim Vogelgrippe-Erreger dazu führen, dass H5N1 leichter zwischen Menschen hin und her wechseln könnte und damit eine Pandemiegefahr heraufbeschwört. Allerdings sei die Struktur des H5 der Vogelgrippeviren noch nicht ausreichend gut analysiert, um vorhersagen zu können, wie eine solche gefürchtete Mutation genau aussehen könnte. (jo)
Die Wissenschaftler hatten den im Labor nachgebauten Virenstamm der Spanischen Grippe von 1918 untersucht, um herauszufinden, warum der tödliche Stamm damals deutlich schneller als andere von Mensch zu Mensch springen konnte. Diese hohe Infektiosität ist eine Grundvoraussetzung für eine Pandemie in der Bevölkerung.
Terrence Tumpey und seine Kollegen infizierten nun Frettchen, die als Modellorganismus für die Ausbreitung von Viren von Mensch zu Mensch dienen, mit zwei am Hämagglutininprotein unterschiedlichen Varianten des im Jahr 1918 kursierenden Erregertypus H1N1. Dabei glich die eine Hämagglutinin-Variante in zwei entscheidenden Aminosäuren dem "H5" des Vogelgrippe-Erregers H5N1. Frettchen, die gezielt mit diesem Virus infiziert wurden, erkrankten und starben, steckten im Gegensatz zu den mit der unveränderten Variante infizierten Tieren aber ihrerseits keine gesunden Artgenossen an.
Virales Hämagglutinin bindet in einem ersten Infektionsschritt im Körper an bestimmte Zucker, so genannte Sialinsäuren, auf der Oberfläche von Zellen. Das H5 von Vogelgrippeviren erkennt dabei einen bestimmten Sialinsäuretypus, der bei Vögeln an der Zellaußenseite der oberen Atemwege häufig vorkommt. Dieselbe Sialinsäurevariante findet sich bei Menschen – und Frettchen – nur in Regionen der Lunge, die von Viren schwer erreicht werden können. Demnach springen das Vogelgrippevirus sowie das ihm ähnliche, am Hämagglutinin veränderte Spanische Grippevirus wegen der Selektivität des Hämagglutinins nicht von Mensch zu Mensch, schlussfolgern die Wissenschaftler.
Wahrscheinlich könnten Mutationen im Hämagglutinin auch beim Vogelgrippe-Erreger dazu führen, dass H5N1 leichter zwischen Menschen hin und her wechseln könnte und damit eine Pandemiegefahr heraufbeschwört. Allerdings sei die Struktur des H5 der Vogelgrippeviren noch nicht ausreichend gut analysiert, um vorhersagen zu können, wie eine solche gefürchtete Mutation genau aussehen könnte. (jo)
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