Vogelgrippe: Grundlagen der H5N1-Tödlichkeit aufgedeckt
Wissenschaftler in Vietnam haben durch vergleichende Untersuchungen von Grippe- sowie Vogelgrippe-Kranken Hinweise gefunden, warum das H5N1-Virus besonders lebensbedrohlich ist.
Insbesondere die Virusmengen seien bei den acht untersuchten H5N1-Patienten deutlich höher gewesen als bei 18 gewöhnlichen Grippekranken. Das führt offenbar zu einer ebenso verstärkten, überschießenden Ausschüttung von verschiedenen entzündungshemmenden Zytokinen und Chemokinen durch die Körperabwehr, berichtet das Forscherteam um Menno de Jong von der klinischen Forschungsstelle der Universität Oxford in Vietnam. Anders als menschliche Grippeviren bevorzugt das H5N1-Virus nicht Nase und Rachen, sondern tiefere Regionen der Atemorgane. Nur bei später verstorbenen H5N1-Infizierten fanden die Mediziner auch Spuren viraler RNA im Blut und insgesamt weniger Lymphozyten.
Ihre Beobachtung stützte die Vermutung, dass der Vogelgrippe-Erreger sich im Menschen viel schneller vermehre als humane Influenzaviren, meinen de Jong und Kollegen. Die große Zahl der Viren löse eine nicht beherrschbare Entzündungsreaktion aus, die zu Lungenfehlfunktionen und schließlich zum Tode führe. Diese Entwicklung gelte es durch eine möglichst schnelle Behandlung von Infizierten zu vermeiden, um die virale Vermehrung schon frühzeitig im Keim zu ersticken, so die Forscher. Wenn keine Wirkstoffe gegen das Virus zur Verfügung stehen, könnte die Gabe von das Immunsystem dämpfenden Medikamenten eventuell die Überreaktion der Körperabwehr und damit den Tod verhindern.
Der massive, durch H5N1 ausgelöste so genannte Zytokinsturm war schon zuvor als Folge der Vogelgrippe vermutet, bislang aber nicht sicher bestätigt worden. Eine Häufung dieser massiven Immunsystem-Überreaktion gilt auch als Grund der hohen Todesrate bei Sars und der berüchtigten Grippe-Epidemie von 1918.
Insbesondere die Virusmengen seien bei den acht untersuchten H5N1-Patienten deutlich höher gewesen als bei 18 gewöhnlichen Grippekranken. Das führt offenbar zu einer ebenso verstärkten, überschießenden Ausschüttung von verschiedenen entzündungshemmenden Zytokinen und Chemokinen durch die Körperabwehr, berichtet das Forscherteam um Menno de Jong von der klinischen Forschungsstelle der Universität Oxford in Vietnam. Anders als menschliche Grippeviren bevorzugt das H5N1-Virus nicht Nase und Rachen, sondern tiefere Regionen der Atemorgane. Nur bei später verstorbenen H5N1-Infizierten fanden die Mediziner auch Spuren viraler RNA im Blut und insgesamt weniger Lymphozyten.
Ihre Beobachtung stützte die Vermutung, dass der Vogelgrippe-Erreger sich im Menschen viel schneller vermehre als humane Influenzaviren, meinen de Jong und Kollegen. Die große Zahl der Viren löse eine nicht beherrschbare Entzündungsreaktion aus, die zu Lungenfehlfunktionen und schließlich zum Tode führe. Diese Entwicklung gelte es durch eine möglichst schnelle Behandlung von Infizierten zu vermeiden, um die virale Vermehrung schon frühzeitig im Keim zu ersticken, so die Forscher. Wenn keine Wirkstoffe gegen das Virus zur Verfügung stehen, könnte die Gabe von das Immunsystem dämpfenden Medikamenten eventuell die Überreaktion der Körperabwehr und damit den Tod verhindern.
Der massive, durch H5N1 ausgelöste so genannte Zytokinsturm war schon zuvor als Folge der Vogelgrippe vermutet, bislang aber nicht sicher bestätigt worden. Eine Häufung dieser massiven Immunsystem-Überreaktion gilt auch als Grund der hohen Todesrate bei Sars und der berüchtigten Grippe-Epidemie von 1918.
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