Das Protein Beta-Amyloid spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Alzheimerdemenz: Verklumpen diese im Gehirn zu "senilen Plaques", ist die Krankheit auf dem Vormarsch. Außerhalb des Denkorgans jedoch kann es den Nervenzellen sogar gut tun. Eine Forschergruppe von der Stanford University in Kalifornien überraschte nun mit dem Befund, dass Beta-Amyloid offenbar die Symptome von multipler Sklerose lindert.

Das Team um Lawrence Steinman untersuchte die Effekte des berüchtigten Proteins an Mäusen, die an "Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis" (EAE) litten – einer Erkrankung des zentralen Nervensystems von Tieren, ähnlich der multiplen Sklerose beim Menschen. Die Forscher injizierten das Protein in die Bauchhöhlen der Nager und beobachteten den Krankheitsverlauf. Statt wie angenommen die Lähmungserscheinungen und Hirnentzündungen zu verstärken, milderten größere Mengen Beta-Amyloid die Symptome sogar erheblich. Bei Mäusen, denen das Protein gänzlich fehlte, verschlimmerte sich die Krankheit dagegen zusätzlich.

Bei der EAE kommt es zu Entzündungen des Nervensystems, die wahrscheinlich entstehen, weil körpereigene Abwehrzellen die Hülle der Neurone – die so genannte Myelinscheide – zerstören. Dabei sind bestimmte Stoffe, Zytokine und Chemokine, an den Entzündungsreaktionen beteiligt. Beta-Amyloid führt anscheinend dazu, dass die Substanzen nicht mehr wirken können.

Wie die Experimente zeigten, scheint das ins Blut injizierte Alzheimereiweiß das Immunsystem außerhalb des Gehirns zu beeinflussen. Die Wissenschaftler hoffen nun, dass das Protein in der Zukunft eingesetzt werden könnte, um multiple Sklerose und womöglich sogar andere Entzündungskrankheiten des Gehirns zu behandeln.