News: Herzschwäche durch einen Fehler des Immunsystems?
Wenn Adrenalin in einer Streß-Situation ausgeschüttet wird, dann sorgt es unter anderem dafür, daß das Herz schneller und kräftiger schlägt, dafür aber auch schneller ermüdet. Das im Blut zirkulierende Adrenalin bindet sich an spezielle Empfängermoleküle, die sogenannten Beta-Rezeptoren, an der Oberfläche der Herzmuskelzellen und aktiviert diese.
Die Forscher der Universität Würzburg haben gezeigt, daß auch die bei den Herzpatienten gefundenen Antikörper an die Beta-Rezeptoren binden und dort einen ähnlichen Effekt wie Adrenalin hervorrufen. Dies ergibt jedoch einen Dauerstreß am Herzen, der vermutlich zu einer allmählichen Verschlechterung der Pumpfunktion führt. Jahns: "Durch bestimmte Medikamente, sogenannte kardioselektive Beta-Rezeptor-Blocker, ließen sich diese langfristig ungünstigen Antikörper-Effekte in unserem Testsystem jedoch aufheben."
Die entscheidende Frage lautet nun: Ist eine Fehlprogrammierung des Immunsystems ursächlich an der Entstehung einer Herzmuskelschwäche und insbesondere der dilatativen Kardiomyopathie beteiligt? Um darauf eine Antwort zu finden, wollen die Würzburger Wissenschaftler durch Immunisierung in einem Tiermodell körpereigene Antikörper gegen Beta-Rezeptoren erzeugen. Dann wollen sie vor allem untersuchen, wie sich die Herzfunktion der immunisierten Tiere weiterentwickelt. Der endgültige Beweis für eine ursächliche Beteiligung des Immunsystems ist laut Dr. Jahns aber erst dann erbracht, wenn sich auch zeigen läßt, daß gesunde Tiere nach der Übertragung von Antikörpern gegen Beta-Rezeptoren ebenfalls eine Herzmuskelschwäche entwickeln.
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