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News: Hitze lässt sie kalt

Die Haut ist unser Thermometer. Sie übermittelt uns, wie warm oder kalt es gerade ist, und das sehr genau. Nach den menschlichen Sensoren für Hitze haben Forscher nun auch spezielle Rezeptoren für die Empfindung von Kälte aufgespürt. Sie sind ist nur die Spitze des Eisbergs, denn dahinter zeichnet sich deutlich ein fein abgestimmtes Netz von wechselwirkenden Beteiligten ab.
"Kalt!" meldet die Haut, beim winterlichen Schneemannbauen genauso wie beim sommerlichen Sprung in den erfrischend kühlen See. Mehr oder weniger dicht gespickt mit Thermorezeptoren informiert unser größtes Sinnesorgan das Gehirn über die Außentemperatur. Wie die Benachrichtigung auf zellulärer Ebene abläuft, ist für kühle Reize allerdings noch weitgehend rätselhaft.

Gleich drei Arbeitsgruppen sind nun jedoch einen großen Schritt vorangekommen. So spürten Ardem Patapoutian vom Scripps Research Institute und seine Kollegen in Mäusezellen einen Rezeptor auf, der offenbar nur auf Kältereize anspricht [1]. Das Protein namens TRPM8 gehört zur Familie der transient receptor potential- oder TRP-Ionenkanäle, die auch anderen Sinneswahrnehmungen beteiligt sind. Zwei Angehörige sind sogar schon als Thermorezeptoren bekannt. Sie reagieren allerdings auf Wärme, ein Reiz, der TRPM8 völlig kalt lässt: Erst als die Forscher die Temperatur von 25 auf 15 Grad Celsius verringerten, öffnete der Kanal die Pore. Alternativ lösen auch Mentholmoleküle diese Reaktion aus, was erklärt, warum die Substanz ein Kälteempfinden hinterlässt.

Einen engen Verwandten – wenn nicht sogar das entsprechende Gegenstück – entdeckten David McKemy, Werner Neuhausser und Mitarbeiter von der University of California in Ratten [2]. Ihr cold-and-menthol-sensitive receptor (CMR1) spricht ebenfalls sowohl auf den Inhaltsstoff von Hustenbonbons als auch bei Abkühlen der Temperaturen auf acht bis 28 Grad Celsius an. Die Forscher isolierten dafür aus Nervenzellen neugeborener Ratten die RNA, also die Abschrift des Erbguts mit der Bauanleitung für die Proteine, darunter auch die Rezeptoren. Daraus ermittelten sie die entsprechenden Gene und schleusten sie in menschliche Nierenzellen ein, welche die fremden Moleküle nun selbst produzierten und an der Oberfläche präsentierten.

Doch ein Rezeptor allein genügt nicht für das empfindliche Temperaturempfinden unserer Körpers, zeigt die Arbeit von Félix Viana und seinem Team an der Universidad Miguel Hernández [3]. Die Wissenschaftler verglichen den Ionenstrom in kältempfindlichen Nervenzellen und ihren nicht empfindlichen Nachbarn. Dabei stellten sie fest, dass eine plötzliche Abkühlung einen Kaliumkanal schließt, wodurch sich die Zellmembran entpolarisiert – und die Nervenzelle feuert. Begrenzt wird die Aktion durch das langsamere Abschwächen des Einstroms von Kationen. Bei Kälte-unempfindlichen Neuronen hingegen verhindert eine im Bedarfsfall ausgelöste Bremse – ein langsamer und nur vorübergehender Kalium-Strom – die Aktivierung. Wird dieser Strom außer Kraft gesetzt, zeigen sich auch die vorher kühlen Temperaturen gegenüber gleichgültigen Nervenzellen eher fröstelnd.

Somit entpuppt sich die Temperaturwahrnehmung immer mehr als fein abgestimmtes System mehrerer Beteiligter – aber wer hätte etwas anderes erwartet angesichts der Tatsache, dass Menschen Temperaturunterschiede auf etwa ein Grad genau spüren können. Nun gilt es, die noch unbekannten Mitspieler aufzudecken und das Miteinander soweit zu enthüllen, dass sich die Ergebnisse vielleicht auch in der Schmerztherapie verwenden lassen.

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