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News: HIV die Stirn geboten

Damit die tödlichen HI-Viren ihr verheerendes Werk vollenden können, müssen sie zuallererst in ihre Zielzellen eindringen. Die Tür öffnet sich allerdings nur, nachdem sich die Viren erfolgreich an eine Oberflächenstruktur auf den Immunzellen ankoppelten. Doch manche Menschen verfügen über einen natürlichen Schutz gegen die Eindringlinge: Sie tragen eine Mutation im entsprechenden Gen des Oberflächenproteins. Die Folge ist ein funktionsloses Protein. Allein der Besitz einer mutierten Kopie senkt das Infektionsrisiko um 70 Prozent.
Nachdem HI-Viren erfolgreich die erste Schranke genommen und die Blutbahn eines Menschen erreicht haben, suchen sie sich als nächstes Ziel eine bestimmte Art von Immunzellen, um sich dort explosionsartig zu vermehren. In die begehrten T-Helferzellen gelangen die Viren aber erst, wenn sie einen engen Kontakt mit ihren potentiellen Opfern hergestellt haben. Diesen sichern sie, indem sie an eine spezielle Oberflächenstruktur der Immunzellen - einen Rezeptor - andocken und von hier aus ihre Fühler ausstrecken.

Doch der Rezeptor namens CCR5 ist nicht immer in der Verfassung, mit den Viren eine Verbindung einzugehen. So gibt es eine bereits bekannte Genveränderung - die so genannte CCR5-delta-32-Mutation -, die einen funktionslosen Rezeptor zur Folge hat. Dem Virus bleibt damit der Eintritt in die Zelle verwehrt. Nun gibt es bereits Studienergebnisse, die einen deutlichen Zusammenhang zwischen dem so veränderten Rezeptor und erhöhter Widerstandskraft der Mutationsträger zeigen. Doch bislang galten nur Menschen mit zwei geerbten Kopien des mutierten Gens als relativ immun gegen die Infektion. Wie sich der Besitz nur eines Allels auf den Widerstand auswirkt, war nun Studienziel von Michael Marmor und seinem Team von der New York University.

Sie verfolgten die Infektionsrate von knapp 3000 Menschen, wobei sich die Gruppe aus fast 1900 homosexuellen Männern, etwa 500 männlichen Drogenkonsumenten, 300 weiblichen Drogenkonsumenten und 300 heterosexuellen Frauen mit erhöhtem Infektionsrisiko zusammensetzte. Alle sechs Monate testeten die Wissenschaftler das Blut der Probanden auf eine mögliche Virenlast, wobei die Männer insgesamt über 18 Monate und die Frauen über 24 Monate beobachtet wurden. Leider war die Gruppe der Frauen zu klein, um statistisch signifikante Aussagen zu ermöglichen. Bei den Männern ergab sich jedoch, dass 12,9 Prozent eine mutierte Kopie des Rezeptorgens von einem Elternteil geerbt hatten. Im Vergleich zu Männern ohne Mutation in einem der beiden möglichen Allele, hatten die heterozygoten Träger eine um 70 Prozent erhöhte Resistenz gegen das tödliche Virus.

Nun steht also fest, dass schon der Besitz einer genetisch veränderten Rezeptorkopie den Immunzellen einen gewissen Schutz gegen die Eindringlinge verschafft. Trotzdem sind auch diese Menschen nicht völlig immun. Denn manche Virenstämme verschaffen sich über andere Oberflächenstrukturen den ersehnten Zelleintritt. Und diesen Viren sind auch Träger einer Mutation im CCR5-Gen hilflos ausgesetzt.

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