Es ähnelt einer Piratengeschichte, wie das HI-Virus in menschliche Immunzellen eindringt: Zunächst identifiziert ein Hüllprotein des Erregers, das so genannte gp120, den CD-4-Rezeptor auf der Oberfläche einer T-Zelle. Ist es erfolgreich angedockt, schleudert ein weiteres Protein, das gp41, eine harpunenartige Spitze in die Zellmembran der zukünftigen Wirtszelle. Mit einer Art Springfedermechanismus zieht sich das Virus nun wie mit einem Enterhaken an die T-Zelle heran, die Membranen verschmelzen und das Erbgut des Erregers erobert sein neues Zuhause.

Viele Wissenschaftler versuchen, Methoden zu entwickeln, mit denen sie das Virus an dieser Stelle hemmen können. Ein Schritt in diese Richtung gelang nun Peter Kim und seinen Kollegen vom Whitehead Institute for Biomedical Research: Sie konnten ein Protein herstellen, dass den Springfedermechanismus ausschaltet – das Virus steht hilflos vor verschlossenen Türen (Science Online-Veröffentlichung vom 12. Januar 2001).

Das kleine, künstliche Protein namens 5-Helix ist das Gegenstück zum C-terminalen Ende von gp41. "Wir wussten wirklich nicht, ob eine Bindung in dieser Region das Virus tatsächlich aufhalten würde", berichtet Kim. "Darum hat es uns freudig überrascht, dass es das Virus nicht nur stoppt, sondern dies auch noch sehr effektiv tut." Noch dazu erwies sich 5-Helix bei einen ganzen Reihe von HIV-Stämmen als erfolgreich – wie die Forscher feststellten, ist die Bindungsregion offenbar bei den verschiedenen Viren-Abstammungslinien hoch konserviert.

Kim zufolge ist das synthetische Protein sehr stabil, sodass ihm die Verdauungsenzyme recht wenig anhaben sollten. Die Wissenschaftler halten es darum für einen aussichtsreichen Kandidaten für die Behandlung von Patienten, die bei gängigen Therapien unter starken Nebenwirkungen leiden oder deren Erreger gegen die eingesetzten Medikamente resistent geworden sind. Auch könnte man das Molekül noch verändern. Würde man es beispielsweise vergrößern, könnten es die Nieren nicht ausscheiden, oder angehängte Kohlenwasserstoffverbindungen würden es zusätzlich vor dem Immunsystem schützen, erklärt der Forscher.

Auch andere Viren, wie das Grippe- oder das Ebola-Virus, benutzen einen solchen Springfedermechanismus, um in ihre Zielzellen einzudringen. Vielleicht helfen die Ergebnisse von Kim und seinen Kollegen, sich die Erkenntnisse auch im Kampf gegen diese Erreger zu Nutze zu machen.

Siehe auch

• Spektrum Ticker vom 29.12.2000
  "Alpha-1-Antitrypsin gegen HIV"
  
• Spektrum Ticker vom 1.12.2000
  "Eine endlose Schreckensbilanz"
  
• Spektrum Ticker vom 23.11.2000
  "Der Türöffner für HIV"
  (nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)