Stressreaktion: Hormon reguliert Reaktion auf chronischen Stress
Das Wachstumshormon BDNF spielt eine Schlüsselrolle bei der Bewältigung von chronischem Stress und Depressionen, berichten Wissenschaftler nach Experimenten mit sozial gestressten Mäusen. Die Erkenntnisse lassen sich auch auf Menschen übertragen, glauben Vaishan Krishnan vom Southwestern Medical Center der Universität Texas und seine Kollegen.
Die Forscher hatten versucht herauszufinden, warum einzelne Mäuse deutlich unterschiedlich empfindlich auf andauernden sozialen Stress reagieren. Sie hatten deshalb zunächst körperlich schwache Tiere wiederholt in aussichtslose Arenakämpfe mit stärkeren, dominanten Tieren gedrängt. Innerhalb weniger Tage entwickelten die gestressten Tiere typische Angststörungen, einige Nager neigten zudem stärker als andere zu Verhaltensänderungen wie vollständigem sozialen Rückzug, Appetitlosigkeit und größerer Anfälligkeit gegenüber Suchtmitteln.
Nur solche besonders stressanfälligen Mäuse wiesen auch deutlich erhöhte Konzentrationen von BDNF in Hirnregionen auf, die für Belohnung- und Emotionsverarbeitung zuständig sind, ermittelten die Forscher. Blockierten sie das Hormon in den betroffenen Hirnregionen der beeinträchtigten Tiere, so konnten auch die anfälligen Nager die Stresserlebnisse besser verarbeiten.
Der Wachstumsfaktor erhöht die Plastizität des Hirns und vermittelt neue Verknüpfungen zwischen Neuronen. Offenbar prägt er in hoher Konzentration negative Erlebnisse besonders ein, schlussfolgern die Forscher. Stressresistente Tiere aktivieren dagegen wohl stärker genetische Mechanismen, welche die Hormonausschüttung und die damit einhergehend negative Prägung verhindern. Dazu könnte etwa die beobachtete erhöhte Aktivität bestimmter Kalium-Kanäle gehören, die bei anfälligen Mäusen fehlt.
Die Reaktion auf chronischen Stress laufen bei Menschen wahrscheinlich ähnlich ab wie bei den Versuchsmäusen, vermuten Krishnan und Co. Dafür spreche, dass sich auch in Hirnproben von verstorbenen Menschen, die an Depressionen gelitten hatten, um 40 Prozent erhöhte BDNF-Konzentrationen finden, so die Wissenschaftler. Mit dem aufgedeckten molekularen Mechanismus sei vielleicht ein Ansatzpunkt für zukünftige Medikamente gegen posttraumatischen Stress oder Depressionen gefunden. (jo)
Die Forscher hatten versucht herauszufinden, warum einzelne Mäuse deutlich unterschiedlich empfindlich auf andauernden sozialen Stress reagieren. Sie hatten deshalb zunächst körperlich schwache Tiere wiederholt in aussichtslose Arenakämpfe mit stärkeren, dominanten Tieren gedrängt. Innerhalb weniger Tage entwickelten die gestressten Tiere typische Angststörungen, einige Nager neigten zudem stärker als andere zu Verhaltensänderungen wie vollständigem sozialen Rückzug, Appetitlosigkeit und größerer Anfälligkeit gegenüber Suchtmitteln.
Nur solche besonders stressanfälligen Mäuse wiesen auch deutlich erhöhte Konzentrationen von BDNF in Hirnregionen auf, die für Belohnung- und Emotionsverarbeitung zuständig sind, ermittelten die Forscher. Blockierten sie das Hormon in den betroffenen Hirnregionen der beeinträchtigten Tiere, so konnten auch die anfälligen Nager die Stresserlebnisse besser verarbeiten.
Der Wachstumsfaktor erhöht die Plastizität des Hirns und vermittelt neue Verknüpfungen zwischen Neuronen. Offenbar prägt er in hoher Konzentration negative Erlebnisse besonders ein, schlussfolgern die Forscher. Stressresistente Tiere aktivieren dagegen wohl stärker genetische Mechanismen, welche die Hormonausschüttung und die damit einhergehend negative Prägung verhindern. Dazu könnte etwa die beobachtete erhöhte Aktivität bestimmter Kalium-Kanäle gehören, die bei anfälligen Mäusen fehlt.
Die Reaktion auf chronischen Stress laufen bei Menschen wahrscheinlich ähnlich ab wie bei den Versuchsmäusen, vermuten Krishnan und Co. Dafür spreche, dass sich auch in Hirnproben von verstorbenen Menschen, die an Depressionen gelitten hatten, um 40 Prozent erhöhte BDNF-Konzentrationen finden, so die Wissenschaftler. Mit dem aufgedeckten molekularen Mechanismus sei vielleicht ein Ansatzpunkt für zukünftige Medikamente gegen posttraumatischen Stress oder Depressionen gefunden. (jo)
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