Mediziner nehmen als Hauptverursacher der Alzheimdemenz vor allem die so genannten Amyloid-Beta-Peptide ins Visier: Sie reichern sich in auffälligen Mengen im Gehirn von Betroffenen an und sorgen für den Verfall der Neuronen. Neue Medikamente sollen daher meist entweder verhindern, dass die krankmachenden A-Beta-Peptide sich vermehrt bilden – oder die schädlichen Peptide und ihre Verklumpungen schnell wieder auflösen. Nun warfen Neurologen um Randall Batemann von der Washington University in St. Louis im US-Bundesstaat Missouri einen Blick darauf, ob tatsächlich beide Bekämpfungsansätze gleich sinnvoll sind.

Die Forscher untersuchten dazu je 12 demenzkranke und gesunde Personen und überprüften – erstmals im Gehirn lebender Menschen –, warum genau die Menge der A-Beta-Peptide bei den Alzheimerpatienten immer weiter anwächst. Wie sie herausfanden, ist daran nicht etwa eine krankhafte Eiweiß-Überproduktion schuld, denn die fraglichen Peptide enstehen bei allen Getesteten in etwa gleich schnell. Stattdessen werden die zerstörerischen Eiweiße und die daraus gebildeten Plaques bei den Demenzkranken um rund ein Drittel weniger effizient aufgelöst.

Die Forscher weisen darauf hin, dass sie nur sehr wenige Personen untersuchen konnten; die Erkenntnisse seien daher noch vorläufig. Zudem sei auch noch nicht bewiesen, dass die wachsende Menge von A-Beta-Peptiden eine grundlegende Ursache und nicht nur ein deutlich sichtbares Symptom der Krankheit ist. Womöglich sei es aber sinnvoll, das Angriffziel neuer Medikaments gezielter auszuwählen, um den Betroffenen besser zu helfen. (jo)