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Möglicher Wirtssprung: Kann das Fledermaus-Virus menschliche Lungenzellen befallen?

Ein internationales Forschungsteam hat ein Alpha-Coronavirus in einer Fledermaus identifiziert, das eventuell in menschliche Zellen eindringen kann. Denn vermutlich trifft das Coronavirus in den Schleimhautzellen der Lunge auf einen unerwarteten Eintrittshelfer. Die Entdeckung könnte dazu beitragen, künftige Coronapandemien zu verhindern.
Eine Person hält eine Fledermaus mit ausgebreiteten Flügeln. Die Fledermaus wird vorsichtig an den Flügelspitzen gehalten, um ihre Spannweite zu zeigen. Im Hintergrund ist unscharf der Boden zu sehen. Die Person trägt ein hellblaues Hemd und eine beige Hose.
In Populationen der Herznasenfledermaus (Cardioderma cor) zirkuliert das Coronavirus CcCoV-KY43, das möglicherweise auch menschliche Lungenzellen infizieren kann.

Ein Alpha-Coronavirus, das in Beständen der ostafrikanischen Herznasenfledermaus zirkuliert, könnte in der Lage sein, an einen in menschlichen Lungenzellen vorkommenden Rezeptor anzudocken und in die Zellen einzudringen. Das berichtet eine internationale Gruppe um Giulia Gallo und Dalan Bailey vom Pirbright Institute in Südengland in der Fachzeitschrift »Nature«. Vorläufige Blutseren-Tests in Kenia deuten allerdings darauf hin, dass das Virus bisher noch nicht auf die lokale menschliche Bevölkerung übergesprungen ist.

So wie mehrere bisherige Pandemien könnte auch die nächste von einem Virus ausgehen, das von einem Tier irgendwann zufällig auf Menschen überspringt und es dann schafft, sich in menschlichen Populationen zu vermehren. Um zu erforschen, welche Viren für so einen »Spillover« grundsätzlich infrage kommen, nahm die Arbeitsgruppe die sogenannten Alpha-Coronaviren ins Visier. Für diesen Erregertyp stellen Fledermäuse ein wichtiges Wirtsreservoir dar. Auch das Beta-Coronavirus SARS‑CoV‑1 stammte ursprünglich aus Fledermäusen und wurde über Schleichkatzen auf den Menschen übertragen.

»Die erste Hürde für jeden Artengrenzen überschreitenden Virussprung ist der Eintritt in die Zelle«, erklären die Autoren. Hier spielen virale Spike-Proteine die Hauptrolle: Diese stachelartigen Proteine passen, wie ein Schlüssel ins Schloss, perfekt an spezielle Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtzelle und öffnen so dem Erreger die Tür.

Aber welche »Schlösser« auf menschlichen Zellen gibt es überhaupt, und welche Viren besitzen einen passenden Schlüssel? Um das herauszufinden, arbeiteten die Forscher nicht mit infektiösen Erregern, sondern nutzten eine Datenbank, mit deren Hilfe sie mehr als 2700 Spike‑Proteine aus Alpha-Coronaviren analysierten. Aus diesen wählten sie 40 Spike-Varianten aus und testeten nach deren Einbau in künstliche Pseudoviren, an welche Rezeptoren auf Säugetierzellen die Pseudoviren binden können. Dabei stellte sich heraus, dass ein Spikeprotein des Virus CcCoV-KY43 aus der Herznasenfledermaus eindeutig an das menschliche Glykoprotein CEACAM6 andockt und das Pseudoviruspartikel daraufhin in die zugehörige Zelle gelangt.

CEACAM6 hilft normalerweise, Epithelzellen zusammenzuhalten, und ist in Schleimhäuten sehr verbreitet. Dass es Alpha-Coronaviren als Eintrittshelfer dienen kann, war bis dato nicht bekannt. Man freue sich darüber, den neuen Coronavirus-Rezeptor in menschlichen Zellen noch vor einer möglichen Übertragung des Erregers auf den Menschen gefunden zu haben, sagt Giulia Gallo und betont, man habe für die Untersuchungen keine infektiösen Viren nach Großbritannien einführen müssen. Weitere Ergebnisse der Gruppe deuten darauf hin, dass das menschliche Oberflächenprotein auch von anderen Alpha-Coronaviren für den Zelleintritt genutzt werden könnte. Die potenziell für den Menschen gefährliche Virusfamilie kann nun noch genauer erforscht werden.

  • Quellen
Gallo, G. et al, Nature, 10.1038/s41586–026–10394-x, 2026

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