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Influenza: Kein harmloser Schnupfen

Noch immer wird sie als harmlose Erkältung verkannt, doch am Ende des Ersten Weltkriegs starben an Grippe mehr Menschen als im Völkergemetzel zuvor. Ihre hohe Verwandlungsfähigkeit macht die Influenza-Viren so gefährlich. Und auch ein künstlicher Nachbau des Killers von 1918 zeigt sein tödliches Potenzial.
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11. November 1918. Es ist vorbei. Fast 10 Millionen Leichen bleiben auf den Schlachtfeldern des Ersten Weltkrieges zurück. Doch das Sterben geht weiter. Zuerst kaum wahrgenommen, dafür später um so heftiger schlägt ein vermeintlich harmloser Feind gnadenlos zu.

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Grippe-Pandemie 1918 | Notaufnahmelager während der Grippe-Pandemie 1918 im Camp Funston, Kansas
Es begann vermutlich im März 1918 in den USA: Amerikanische Soldaten erkrankten an Grippe – und zwar an einer besonders aggressiven Variante, welche die Infizierten innerhalb von 48 Stunden dahinraffte. Ungewöhnlicherweise traf es vor allem junge Erwachsene, denen bisher ein "harmloser Schnupfen" nichts ausgemacht hatte.

Mit den amerikanischen Truppen gelangte das Virus an die französische Front – und schlug bald auch auf der deutschen Seite zu. Die Kriegsgegner versuchten, die tödliche Seuche zu verheimlichen; das neutrale Spanien sparte sich die Geheimniskrämerei. Als "Spanische Grippe" erreichte die Pandemie, die bis Anfang 1919 weltweit wütete, traurige Berühmtheit. Mindestens 20, vielleicht sogar 50 Millionen Menschen fielen ihr zum Opfer.

Noch zweimal – 1957 als "Asiatische Grippe" und 1968 als "Hongkong-Grippe" – rasten verheerende Influenza-Pandemien im 20. Jahrhundert über den Globus; und die WHO befürchtet, dass ein erneuter Ausbruch nicht mehr lange auf sich warten lässt. Doch auch in "normalen" Jahren sterben weltweit bis zu einer halben Million Menschen an Grippe, allein in Deutschland 5000 bis 8000.

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Grippe-Infektion | Infektionen mit dem nachgebauten Influenza-Virus der Grippe-Epidemie von 1918 führt bei Mäusen zu schweren Zerstörungen des Lungengewebes (Maßstab: 25 Mikrometer)
Das Virus verdankt seine Gefährlichkeit seiner hohen Wandlungsfähigkeit. Zahlreiche Subtypen machen Jahr für Jahr den Produzenten von Impfstoffen das Leben schwer. Dabei werden die verschiedenen Subtypen nach den Oberflächenproteinen Hämagglutinin und Neuraminidase – die das Virus zum Entern in menschliche Zellen benötigt und die wiederum das menschliche Immunsystem erkennt – einfach durchnummeriert. Die Zählung beginnt mit H1N1, dem aggressiven Stamm von 1918. H5N1 macht zurzeit als Vogelgrippe-Erreger Karriere.

Und diese hohe Variabilität erreicht der Erreger, indem es sein Erbgut – in Form von RNA – in acht Häppchen aufteilt. Befallen nun gleichzeitig zwei verschiedene Viren ein und dieselbe Zelle, werden die RNA-Stränge neu kombiniert, sodass eine bisher unbekannte dritte Variante entsteht, gegen die das Immunsystem nicht gewappnet ist.

Wie schnell diese Neukreationen entstehen, haben die Forscher um Elodie Ghedin vom Institute for Genomic Research in Rockville gesehen, als sie im Rahmen des Influenza-Genom-Sequenzierungsprojektes das komplette Erbgut von 207 Virenstämmen des Typs H3N2 sowie von zwei H1N2-Varianten analysierten. Die Proben stammten alle aus dem US-Staat New York, als sich während der Grippe-Saison 2003/2004 trotz Grippeschutzimpfung viele Menschen ansteckten [1].

Und auch hier bewies das Virus seine Verwandlungskünste: Die damals vorherrschende Variante – gegen welche die Impfung durchaus schützte – hatte sich kurzerhand mit einer seltenen Form zusammengetan und zu einer gefährlich neuen Variation kombiniert, gegen die kein Impfschutz half. "Die überraschend hohe genetische Diversität zeigt, dass es selbst in einer geografisch eingeschränkten Bevölkerung eine große Vielzahl von Influenza-Stämmen gibt, deren Potenzial zum genetischen Austausch weit größer ist als befürchtet", betont Arbeitsgruppenleiter Steven Salzberg.

Doch die Forscher wollen nicht nur das Erbgut heutiger Virenstämme entziffern. Auch der historische Stamm Anno 1918 soll sein Geheimnis offenbaren. Seit 1995 versucht Jeffery Taubenberger vom Institut für Pathologie der US-Streitkräfte in Rockville zusammen mit seinen Kollegen, das damalige Killervirus zu rekonstruieren.

Als Spender viralen Erbguts dienten Grippeopfer, die seit November 1918 im Permafrostboden Alaskas ruhen. Tatsächlich gelang es den Forschern, die Basenabfolge von allen acht RNA-Strängen herauszufinden. Umgeschrieben in DNA, bauten die Forscher die viralen Gene in Plasmide – also ringförmige DNA-Stränge – ein, aus denen dann wiederum in bakteriellen Zellkulturen neue Viren entstanden.

Der Nachbau machte seinem historischem Vorbild alle Ehre: Mäuse überlebten eine Infektion nur wenige Tage, Hühnerembryonen vertrugen die künstlichen Viren ebenso wenig, und auch in menschlichen Lungenzellen gedeihten sie prächtig [2].

Die Genanalyse des fast hundert Jahre alten Erregers erlaubte auch, seine Herkunft zu ergründen – mit erschreckendem Ergebnis: Der Vergleich der drei Gene für das Enzym Polymerase – mit dem das Virus seine RNA vervielfacht – offenbarte, dass die Spanische Grippe vermutlich nicht durch eine Neu-Kombination menschlicher Influenza-Viren entstanden ist. Die Forscher gehen vielmehr davon aus, dass es sich um einen Abkömmling eines Vogelgrippe-Virus handelt, der sich an einen neuen Wirt – dem Menschen – angepasst hatte [3].

Droht uns damit eine ähnliche Seuche wie 1918? Bisher sind nur verhältnismäßig wenige Menschen an dem Vogelgrippe-Virus H5N1 gestorben. Noch scheint es also Geflügel als sein Zuhause vorzuziehen. Doch niemand weiß, was passiert, wenn ein Vertreter der aviären Influenza – zum Beispiel in einem infiziertem Haustier – auf eine menschliche Variante der gar nicht so harmlosen Grippe stößt.
06.10.2005

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 06.10.2005

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