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Ernährung: Körpereigener Umschalter zur Fettverwertung

Ein Hungerhormon aus der Leber steckt möglicherweise hinter dem gelegentlichen Diäteffekt von Atkins- und anderen Schlankheitskuren, die mit hoher Fett- bei niedriger Kohlehydratzufuhr arbeiten.

Gleich zwei US-amerikanische Studien zeigten, dass der durch längere Hungerphasen oder gößere Mengen von Nahrungsfett vermehrt gebildete Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 (FGF21) eine entscheidende Rolle beim Umschalten des Stoffwechsels auf Fettverbrennung spielt [1, 2].

Die Forscher beobachteten dies bei Mäusen auf Nulldiät wie auch bei Tieren, die mit einer der Atkins-Diät vergleichbaren Ernährung gehalten wurden. Erstaunlichweise blieben Mäuse mit viel überschüssigem FGF21 selbst bei gutem Futter aus schlank wie nach einer Fastenkur, so Steven Kliewer vom Medizinzentrum der University of Texas Southwestern, der eine der beiden Studien geleitet hatte. Offenbar genüge dieses Hormon, um den Fettstoffwechsel umzuschalten.

Möglicherweise erklären die neuen Erkenntnisse über die Funktionen von FGF21, warum Atkins und Co bei nicht bei jedem Individuum wirken, so die Forscher weiter. Es könnte schlicht daran liegen, dass die Fähigkeit das Hormon einzuschalten von Mensch zu Mensch unterschiedlich ausgeprägt sei. Auch könnten hohe Insulinspiegel, wie sie oft bei stark Übergewichtigen auftreten, FGF21 behindern. (bf)

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