Mikrobiologie: Krankheitserreger auf Genklau
Bakterien sind Antibiotika gegenüber längst nicht so wehrlos, wie es zunächst schien: Sie entwickeln gegen immer mehr dieser Medikamente Resistenzen. Sind womöglich die Antibiotika selbst schuld daran?
© Frank DeLeo (Ausschnitt)
Sex – nein danke! Bakterien bevorzugen eine einfachere, schnellere und äußerst effektive Methode, wenn es darum geht, sich zu vermehren: Eine schlichte Zellteilung genügt, und schon sind aus einem Bakterium zwei geworden. Auf die umständliche sexuelle Fortpflanzungstechnik verzichten die Mikroorganismen lieber ganz und sparen sich damit die aufwändige Partnersuche. Der Vorteil: So können sie sich rasch vervielfältigen und in Windeseile neue Lebensräume erobern. Aber der Verzicht auf Sex birgt auch einen Nachteil: Ändern sich die Lebensbedingungen, müssen Bakterien auf zufällige Mutationen hoffen, die es ihnen ermöglichen, unter den veränderten Bedingungen zu überleben.
Eine Hintertür halten sich die Winzlinge allerdings offen: Sie sind nämlich durchaus in der Lage, mit Artgenossen eine Art parasexuellen Kontakt einzugehen und dabei Gene auszutauschen. Bei dieser so genannten Transformation können sich die Bakterien gegenseitig mit Genen versorgen, die möglicherweise unter veränderten Lebensbedingungen einen Überlebensvorteil bieten – beispielsweise Gene für eine Resistenz gegen ein tödliches Antibiotikum.
So kann Streptococcus pneumoniae, der Erreger von Lungen-, Hirnhaut- und Mittelohrentzündung, vorübergehend die Fähigkeit erwerben, von Artgenossen DNA zu übernehmen. Dabei ist S. peumoniae auch noch so gemein, sich nicht allein mit dem gestohlenen genetischen Material zu begnügen, sondern er beraubt den edlen Spender bei dieser Gelegenheit gleich noch seines Lebens. Was nur treibt den Krankheitserreger zu Genklau und Brudermord?
Jean-Pierre Claverys von der Universität Paul Sabatier in Toulouse und sein Team vermuteten, dass dieser Gesinnungswandel der Bakterien eine Reaktion auf ungünstige Umweltbedingungen ist und dass Veränderungen in der Umgebung den Angriff auf die Artgenossen auslösen. Um ihre Hypothese zu überprüfen, behandelten sie S. peumoniae zunächst mit dem Antibiotikum Mitomycin, das Bakterien tötet, indem es deren DNA schädigt. Bei den derart malträtierten Mikroorganismen wurden daraufhin tatsächlich die für die Transformation benötigten Gene aktiv. Offenbar animierte die lebensgefährliche Substanz die Bakterien dazu, sich auf die Transformation vorzubereiten.
Die gleiche Wirkung zeigten auch die Antibiotika Kanamycin und Streptomycin, die Bakterien über die Hemmung der Proteinsynthese töten, sowie die Fluoroquinolone, eine Antibiotikagruppe, die Enzyme der DNA-Synthese angreift. Keinen Effekt auf die Bereitschaft der Streptokokken zum Gentransfer hatten hingegen die Antibiotika Novobiocin, Rifampicin und Cefotaxim, die ihre bakterizide Wirkung auf anderen Wegen als die anderen getesteten Substanzen entfalten.
Da verschiedene Antibiotika bei S. peumoniae die zur Transformation notwendigen Gene aktivieren, sehen die Wissenschaftler ihre Hypothese bestätigt, dass die Fähigkeit zur DNA-Aufnahme der Bakterien eine Stressreaktion ist. Diese Taktik schafft den Bakterien in gefährlichen Situationen den Zugang zu fremder DNA und damit möglicherweise auch zu Genen, die in der aktuellen Stress-Situation einen Überlebensvorteil bieten. Die Tatsache, dass Antibiotika die Fähigkeit der ins Visier genommenen Bakterien zum Genaustausch – und damit die Resistenzbildung – direkt fördern können, sollte bei der Entwicklung neuer Antibiotika berücksichtigt werden, sodass nicht neue Waffen mit von vorneherein integrierter Achillesferse konstruiert werden.
Eine Hintertür halten sich die Winzlinge allerdings offen: Sie sind nämlich durchaus in der Lage, mit Artgenossen eine Art parasexuellen Kontakt einzugehen und dabei Gene auszutauschen. Bei dieser so genannten Transformation können sich die Bakterien gegenseitig mit Genen versorgen, die möglicherweise unter veränderten Lebensbedingungen einen Überlebensvorteil bieten – beispielsweise Gene für eine Resistenz gegen ein tödliches Antibiotikum.
So kann Streptococcus pneumoniae, der Erreger von Lungen-, Hirnhaut- und Mittelohrentzündung, vorübergehend die Fähigkeit erwerben, von Artgenossen DNA zu übernehmen. Dabei ist S. peumoniae auch noch so gemein, sich nicht allein mit dem gestohlenen genetischen Material zu begnügen, sondern er beraubt den edlen Spender bei dieser Gelegenheit gleich noch seines Lebens. Was nur treibt den Krankheitserreger zu Genklau und Brudermord?
Jean-Pierre Claverys von der Universität Paul Sabatier in Toulouse und sein Team vermuteten, dass dieser Gesinnungswandel der Bakterien eine Reaktion auf ungünstige Umweltbedingungen ist und dass Veränderungen in der Umgebung den Angriff auf die Artgenossen auslösen. Um ihre Hypothese zu überprüfen, behandelten sie S. peumoniae zunächst mit dem Antibiotikum Mitomycin, das Bakterien tötet, indem es deren DNA schädigt. Bei den derart malträtierten Mikroorganismen wurden daraufhin tatsächlich die für die Transformation benötigten Gene aktiv. Offenbar animierte die lebensgefährliche Substanz die Bakterien dazu, sich auf die Transformation vorzubereiten.
Die gleiche Wirkung zeigten auch die Antibiotika Kanamycin und Streptomycin, die Bakterien über die Hemmung der Proteinsynthese töten, sowie die Fluoroquinolone, eine Antibiotikagruppe, die Enzyme der DNA-Synthese angreift. Keinen Effekt auf die Bereitschaft der Streptokokken zum Gentransfer hatten hingegen die Antibiotika Novobiocin, Rifampicin und Cefotaxim, die ihre bakterizide Wirkung auf anderen Wegen als die anderen getesteten Substanzen entfalten.
Da verschiedene Antibiotika bei S. peumoniae die zur Transformation notwendigen Gene aktivieren, sehen die Wissenschaftler ihre Hypothese bestätigt, dass die Fähigkeit zur DNA-Aufnahme der Bakterien eine Stressreaktion ist. Diese Taktik schafft den Bakterien in gefährlichen Situationen den Zugang zu fremder DNA und damit möglicherweise auch zu Genen, die in der aktuellen Stress-Situation einen Überlebensvorteil bieten. Die Tatsache, dass Antibiotika die Fähigkeit der ins Visier genommenen Bakterien zum Genaustausch – und damit die Resistenzbildung – direkt fördern können, sollte bei der Entwicklung neuer Antibiotika berücksichtigt werden, sodass nicht neue Waffen mit von vorneherein integrierter Achillesferse konstruiert werden.
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