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News: Kümmerlicher Mutterkuchen

Fehlt in der Embryonalentwicklung ein gewisser väterlicher genetischer Einfluss, kommt Mäusenachwuchs untergewichtig zur Welt.
So traut vereint mütterliche und väterliche Erbanlagen im sich entwickelnden Embryo auch vorliegen – einig in ihren Zielen sind sie sich deshalb noch lange nicht. Die männliche Linie trachtet vor allem danach, große und lebenstüchtige Föten zu erzeugen, welche die entsprechenden Erbanlagen möglichst erfolgreich weitergeben. Den Müttern steht der Sinn mehr danach, nicht zu viel Energie in den Nachwuchs investieren zu müssen, um noch für längere Zeit weitere Sprösslinge auch von anderen Vätern in die Welt setzen zu können.

Dieser genetische Streit mündete nach Ansicht vieler Wissenschaftler in der so genannten genomischen Prägung. Hierbei werden einzelne Gene derart markiert, dass nur die väterliche oder die mütterliche Variante abgelesen wird, während das entsprechende Pendant zum Schweigen verurteilt ist. Die Tatsache, dass viele der Gene mit genomischer Prägung zu den Bauanleitungen für Wachstumsregulatoren gehören, unterstützt die Idee. Was in der Theorie nachvollziehbar klingt, war in der Praxis jedoch bisher nicht restlos belegt.

Miguel Constância vom Babraham Institute und seine Kollegen besahen sich das genetische Gerangel nun einmal genauer bei Mäusen, denen ein Steuerelement für das Gen Igf2 fehlt. Das davon codierte Protein Igf2 – der insulinähnliche Wachstumsfaktor 2 – wirkt sich auf die Größe der Plazenta und des Fötus aus. Die genomische Prägung sorgt dafür, dass nur die väterliche Erbanlage abgelesen wird, fehlt das Gen, gerät der Nachwuchs zu klein.

Auch die neugeborenen Mäuse der Arbeitsgruppe um Constância brachten 31 Prozent weniger auf die Waage als ihre normalen Artgenossen. Allerdings verloren sie den Wachstumswettkampf erst gegen Ende der Schwangerschaft – vorher entwickelten sie sich normal. Anders hingegen die Plazenta: Sie blieb von Anfang an kümmerlicher als die der genetisch unbehandelten Tiere.

Eine magere Plazenta bedeutet allerdings eine schlechtere Nährstoffversorgung durch passiven Transport für den Nachwuchs, wie die Wissenschaftler messen konnten: Die Versorgung mit einigen ausgewählten Verbindungen ging um ein Viertel zurück.

Doch warum entwickelt sich dann der Nachwuchs trotz kleinerer Plazenta zunächst einmal normal? Offenbar sorgen andere, vom väterlichen Erbgut angeregte Mechanismen dafür, dass die Mutter den Mangel durch einen verstärkten aktiven Transport in den Fötus kompensiert – einen entsprechend erhöhten Stofffluss konnten die Forscher tatsächlich messen. Doch stößt sie damit in den späteren Schwangerschaftswochen an ihre Grenzen – und dem Sprössling fehlen ein paar Gramm auf der Waage.

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