Das Protein Leptin wurde 1994 entdeckt. Es wird von Fettzellen produziert, und man nimmt an, dass es über den Hypothalamus den Energiehaushalt des Körpers regelt. Mäuse mit einem bestimmten Mutationsdefekt an den Leptin-Rezeptoren werden daher fettleibig. Sie reagieren außerdem viel sensibler auf Süßes. Daher vermutet der Neurobiologe Yuzo Ninomiya von der Medical and Dental University in Tokyo, dass Leptin einen direkten Einfluß auf die Geschmacksknospen hat.

Um diese Idee zu überprüfen, verfolgte Ninomiyas Team die Nervenaktivität in den Zungen der Mäuse. Als sie gesunden Versuchstieren Leptin injizierten, wurde deren Nervenreaktion auf süße Stoffe um 35 Prozent geschwächt. In mutierten Mäusen jedoch, mit geschädigten Leptin-Rezeptoren, konnten die Forscher beim gleichen Geschmackstest keine Reaktion feststellen. Sie fanden auch auf molekularer Ebene Hinweise auf einen Einfluß des Leptins auf die Geschmacksnerven. Normale Mäuse tragen messenger-RNA für die Leptin-Rezeptoren in ihren Geschmacks-Neuronen, und die Rezeptor-Proteine liegen ebenfalls dort.

Obwohl die Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Geschmackssensibilität verblüffend ist, ist es bisher nicht klar, wie der Geschmack das beeinflußt, was wir essen, wie Stephen Roper von der University of Miami, Florida sagt. Der Psychobiologe Michael Toldoff vom Monell Chemical Senses Center in Philadelphia sagt, dass eine geringere Sensibilität für Süßes Menschen sicher dazu führen würde, weniger zuckerhaltige Lebensmittel zu sich zu nehmen, weil diese dann einfach schlechter schmecken würden, oder sie würden mehr zuckerhaltiges essen, weil sie nicht genug davon bekommen können.