Bei der heimtückischen akuten myeloischen Leukämie (AML), an der hauptsächlich Erwachsene erkranken, ist in 40 Prozent der Fälle eine Mutation im so genannten FLT3-Gen für das unkontrollierte Wachstum der myeloischen Zellen im Blut und Knochenmark verantwortlich. Diese Untergruppe der weißen Blutkörperchen können sich durch das beschleunigte Wachstum nicht mehr vollständig ausdifferenzieren und dementsprechend ihre Aufgaben nicht mehr wahrnehmen. Die Chemotherapie verspricht dauerhaft nur wenig Erfolg. Ein Jahr nach Behandlung leben noch 50 Prozent der Patienten, nach fünf Jahren nur noch 20 Prozent.

Doch in Zellkultur lässt sich das unkontrollierte Wachstum der mutierten Zellen bereits abfangen, wie Wissenschaftler des Oncology Center der Johns Hopkins Medical Institutions beobachten konnten. Das Team um den Krebsforscher Donald Small entnahm 23 AML-Patienten Krebszellen und züchtete diese in der Petrischale zu Zellverbänden heran. Diese behandelten sie anschließend mit dem Medikament AG1295, das viele Tumorzellen in den Tod trieb. Besonders anfällig auf die Behandlung reagierten die Krebszellen, die eine Mutation im FLT3-Gen trugen.

Die neue Chemikalie hemmt offensichtlich speziell die Aktivität des mutierten FLT3-Gens, blockiert somit die Anweisung zum unkontrollierten Wachstum und veranlasst die Zellen zum Sterben. "Es ist, als ob die Mutation nicht länger existiert", beschreibt Small das Phänomen. Die ersten klinischen Versuche mit einem FLT3-Hemmstoff sind bereits in Planung.