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Luftverschmutzung: Wie Feinstaub Lungenkrebs begünstigt

Die winzigen Partikel lösen offenbar fatale Entzündungsreaktionen im Lungengewebe aus, wenn bereits eine genetische Vorbelastung vorliegt. In der Folge entstehen eher Tumoren.
Viel Verkehr auf dem Kaiserdamm in Berlin.
In Ballungsgebieten entsteht der meiste Feinstaub durch den Straßenverkehr.

Feinstaub, der beispielsweise bei Verbrennungsprozessen entsteht, ist schlecht für die Gesundheit. Darauf deuten inzwischen immer mehr Studien hin. Vor allem jene Partikel, die einen Durchmesser von weniger als 2,5 Mikrometern haben (PM2,5) und bis in die Bronchien und die Lungenbläschen vordringen können, stehen im Verdacht, zahlreiche Erkrankungen zu begünstigen: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Asthma, Lungenkrebs, womöglich sogar Demenz.

Wie genau die Mechanismen aussehen, die dahinterstecken, ist bislang allerdings unklar. Für eine spezielle Form von Lungenkrebs hat sich ein Team um Charles Swanton vom Francis Crick Institute in London deshalb nun genauer mit dieser Frage befasst. In einer großen Kohortenstudien mit Daten von mehr als 32 000 Personen aus England, Südkorea, Taiwan und Kanada, Tier- sowie Zellversuchen konnten die Forscherinnen und Forscher nicht nur zeigen, dass ein hoher Feinstaubgehalt in der Umgebungsluft bei Menschen, die bereits eine spezielle Mutation tragen, mit einem höheren Lungenkrebsrisiko einhergeht. Sie fanden auch Hinweise darauf, dass die Feinstaubpartikel Entzündungsreaktionen in den Zellen auslösen, die dann die Entwicklung von Lungenkarzinomen ankurbeln. Über ihre Ergebnisse berichtet die Gruppe im Fachmagazin »Nature«.

Swanton und seine Kollegen konzentrierten sich in ihrer Studie auf nicht kleinzellige Lungenkarzinome, die mit einer genetischen Veränderung im Rezeptor für den epidermalen Wachstumsfaktor (EGFR) einhergehen. Diese Form von Lungenkrebs kommt unter Nichtrauchern relativ häufig vor. Versuche, bei denen die Wissenschaftler die EGFR-Mutation gezielt in die Zellen der Atemwege von Mäusen beziehungsweise in Lungengewebezellen in Zellkulturen einbrachten, zeigten, dass Feinstaubpartikel offenbar selbst keine Mutationen auslösen. Allerdings sorgen sie dafür, dass sich bei Anwesenheit der EGFR-Mutation Immunzellen in der Lunge sammeln, die entzündungsfördernde Signalstoffe ausschütten. Davon scheint mindestens einer – Interleukin-1β – die Entstehung früher Tumorformen zu begünstigen.

Die tolerable Grenze ist womöglich schnell erreicht

Der Vergleich der Kohorten lege nahe, dass schon die Feinstaubbelastung in England, die in dieser Studie im Gegensatz zu den anderen untersuchten Ländern recht niedrig war, an einer tolerablen Grenze liegen könne, erklärte Martin Göttlicher, Direktor des Instituts für Molekulare Toxikologie und Pharmakologie am Helmholtz Zentrum in München, dem Science Media Center. Das gelte zumindest mit Blick auf die Förderung der Entstehung von Lungenkarzinomen bei Menschen, die nie geraucht haben. »In Deutschland lagen die Jahresmittelwerte 2022 für PM2.5 zwischen 5,2 und 15 Mikrogramm pro Kubikmeter je nach Messstation. Damit lagen sie unter dem derzeit gültigen Grenzwert und in dem Bereich, der auch für die englische Kohorte gemessen wurde.«

»Aktuell ist eine strengere Regulation der Feinstaubbelastung die wichtigste praktische Konsequenz aus den Ergebnissen dieser bahnbrechenden Arbeit«, sagt Petros Christopoulos vom Universitätsklinikum Heidelberg. Auch wenn Rauchen das Risiko für Lungenkrebs immer noch deutlich stärker erhöhen dürfte als Feinstaub.

Ob sich die Ergebnisse der Studie auch auf andere Arten von Lungentumoren übertragen lassen, bleibt offen. Zudem müsse man die Ergebnisse aus den Tier- und Zellversuchen noch beim Menschen bestätigen, erklären Experten.

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