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News: Luntenleger einer Entzündung

Mastzellen kämpfen eigentlich an vorderster Front der körpereigenen Verteidigung gegen Infektionen. Ein schlechter Ruf eilt ihnen dennoch voraus: als Verantwortliche für Allergien, lokale Entzündungen - und nun auch noch Arthritis.
Ein gesunder Körper wehrt sich gegen attackierende Krankheitserreger mit einem ganzen Arsenal verschiedenster Verteidigungsmittel. Diese Waffensammlung wird von Wissenschaftlern, der Übersichtlichkeit halber, in zwei großen Begriffs-Schubladen vorsortiert – der so genannten "angeborenen" sowie der "erworbenen, adaptiven" Körperabwehr. Angeborene Verteidigungsmaßnahmen stellen dabei die erste Linie körpereigener Verteidigung: Sie attackieren krankheitserregende Eindringlinge schnell mit wenig wählerischen Methoden – beispielsweise durch Mastzellen, die eine allgemeine Entzündungsreaktion hervorrufen und angriffslustige Fresszellen herbeirufen. Dagegen schmieden die Angehörigen des adaptiven Immunsystems zunächst speziell auf die erkannten Invasoren zugeschnittene Waffen: Antikörper, welche dann sehr spezifisch gegen die Erreger eingesetzt werden.

Natürlich sollte man annehmen, dass angeborene und adaptive Angriffsflügel des Immunsystems bei einem Abwehrkampf Hand in Hand zusammenarbeiten. Wie allerdings eine Zusammenarbeit beider Teile erreicht wird und welcher Mechanismus ihr zugrunde liegt, ist nicht leicht nachzuweisen. Auf die Suche nach vermittelnden Meldeläufern zwischen adaptivem und angeborenem Immunsystem haben sich nun David Lee von der Harvard Medical School und seine Kollegen gemacht. Sie nahmen dabei ein langwieriges Kampfgetümmel unter die Lupe, welches in Gelenken ausgetragen wird – die rheumatoide Arthritis.

Bei der entzündlichen rheumatoiden Arthritis schießt die körpereigene Verteidigung auf für Betroffene schmerzhafte Weise über das Ziel hinaus: Man nimmt an, dass bestimmte Antikörper sich dabei fälschlicherweise gegen ein körpereigenes Protein des Gelenkes richten. Dort lösen die irregeleiteten Antikörper dann eine entzündliche Reaktion aus, bei der die Membran der Gelenkkapsel anschwillt – eigentlich eine typische Begleiterscheinung der Wirkung angeborener Abwehrmaßnahmen, nicht unbedingt aber adaptiver, antikörpervermittelter Methoden.

Als Kommunikator zwischen den Auswirkungen der Antikörper und der späteren lokalen Entzündungsreaktion waren für Lee und Kollegen die Mastzellen Hauptverdächtige: Diese Zellen sind mit Rezeptoren für Antikörper und zugleich für entzündungsauslösende Signalstoffe ausgestattet. Sie produzieren darüber hinaus selbst entzündungsauslösende Signalstoffe – Histamine, die beispielsweise bei Allergien eine tragende Rolle übernehmen – und können auch, mithilfe von Cytokinen, weiteren Nachschub für den Abwehrkampf gegen Krankheitserreger ordern und rekrutieren.

Um ihren Verdacht zu belegen, arbeiteten die Forscher mit einem Mäusestamm des Namens K/BxN: Die Mäuse leiden unter entzündlicher Arthritis. Injiziert man Blutserum dieser Arthritis-Nager in gesunde Mäuse, so schwellen deren Pfoten an, und sie entwickeln deutliche Arthritis-Anzeichen. Als die Forscher das K/BxN-Blutserum nun aber einem Mäusestamm verabreichten, denen sämtliche Mastzellen fehlten, blieben auch alle Zeichen einer rheumatischen Entzündung aus – und die Mäuse augenscheinlich gesund. Nun implantierten die Wissenschaftler zur Gegenprobe den Mastzellen-losen Mäusen wieder einige Mastzellen – sobald diesen Versuchstieren nun Serum der K/BxN-Mäuse gespritzt wurde, entwickelten sie auch wieder Arthritis-Symptome: Schon zwei Stunden nach der Injektion, so die Forscher, hatten die Mastzellen entzündungsauslösende Schritte eingeleitet.

Offenbar, so vermuten Lee und seine Kollegen, binden die Arthritis bewirkenden Antikörper an Mastzellen und veranlassen die Zelle dadurch, ihre Cytokin-Signalstoffe auszuschütten. Diese Cytokine würden dann, zusammen mit weiteren entzündungsfördernden Reizen, alle Beteiligten einer Entzündungsreaktion auf den Plan rufen.

Mastzellen sind in solchen Entzündungsreaktionen also eindeutig die Verbindungsglieder zwischen angeborenem und erworbenen Immunsystem, sagt Cornelia Weyand von der Mayo Clinic in Rochester: "Eine schöne Studie", urteilt sie. Die allerdings, so Kollege Joseph Craft von der Yale University, in Menschen nur sehr schwer zu überprüfen sein wird.

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