Nach einem langen Tag oder einer durchwachten Nacht kann der Drang zu schlafen unwiderstehlich werden. Der anschließende Erholungsschlaf ist dann typischerweise länger und tiefer als üblich. Welche Strukturen im Gehirn diesen Mechanismus steuern, der unser Leben so stark beeinflusst, war bislang unklar. Ein internationales Team um William Joo und Alex Schier vom Biozentrum der Universität Basel hat nun jene Neuronen im Gehirn von Mäusen identifiziert, die wohl maßgeblich für den Schlafdruck verantwortlich sind. Ihre Ergebnisse haben die Fachleute im Journal »Nature« veröffentlicht.

Die Forschenden verglichen die Hirnaktivität von Mäusen während normaler Schlaf-Wach-Zyklen, während eines sechsstündigen Schlafentzugs sowie im anschließenden Erholungsschlaf. Zu diesem Zweck wurden jeweils zu mehreren Messzeitpunkten Mäuse eingeschläfert. Anschließend führten die Forscher eine Immunfärbung und Fluoreszenzmikroskopie der entnommenen Gehirne durch. Das aufleuchtende c-FOS-Protein zeigt neuronale Aktivität an, da es in Nervenzellen kurz nach einer starken elektrischen Entladung vermehrt gebildet und im Zellkern angereichert wird.

Auf diese Weise konnten die Autoren zwei Populationen von Neuronen im Hirnstamm (Raphe-Kerne) und Hypothalamus (präoptisches Areal) ausmachen, die umso stärkere Aktivität zeigten, je länger die Mäuse während der Schlafentzug-Phase bereits wach waren. Während dieser Phase feuerten sie bis zu dreimal stärker als in ungestörten Wachphasen. Sobald der Schlaf einsetzte, nahm ihre Aktivität wieder ab.

Um herauszufinden, ob diese Nervenzellen tatsächlich maßgeblich für den Schlafdruck verantwortlich sind, führten die Expertinnen und Experten ein chemogenetisches Manipulationsexperiment durch. Aktivierten sie die Nervenzellpopulationen in lebenden Mäusen, so schliefen diese doppelt so lange und auch tiefer (was mithilfe von EEG gemessen wurde) – sie zeigten somit eine Form von Erholungsschlaf. Hemmten sie die Zellen, so blieben die Nager deutlich länger wach: Es reduzierte den Anteil des Schlafs um ganze 70 Prozent. Bei manchen Tieren führte der ausbleibende Schlaf zum Tod, bei den meisten jedoch hatte es überraschenderweise keine Auswirkungen auf das Verhalten.

»Unsere Experimente zeigen, dass diese Neuronen entscheidend dafür sind, Schlaf zu fördern, und sie Schlüsselkomponenten jener neuronalen Schaltkreise sein könnten, die den Schlafdruck erzeugen«, äußert Schier in einer Pressemitteilung. »Zukünftige Studien könnten zeigen, wie die Neuronen mit dem Rest des Gehirns interagieren und wie der Schlafdruck auf molekularer Ebene erzeugt wird«, so William Joo. Laut den Autoren eröffnen die Erkenntnisse womöglich völlig neue Möglichkeiten für die Schlafforschung und -therapie.