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Immunologie: Magengeschwür-Einspritzer

Vielleicht die Hälfte der Menschheit beherbergt ein säurefestes Bakterium, das einigen kräftig auf den Magen schlägt und andere völlig kalt lässt. Ursache scheint die wechselnde Instrumentenausstattung der Keime zu sein.
Geschmäcker sind verschieden, auch bei Bakterien auf Wohnungssuche: Wo die meisten Keime es für reichlich ätzend halten – im Salzsäure-sauren Milieu des menschlichen Magens – fühlt sich Helicobacter pylori gerade richtig wohl. Hier lebt das Bakterium innerhalb der Schleimschicht, produziert Ammoniak, um die Magensäure zu neutralisieren – und macht sich nicht selten bei seinem unfreiwilligen menschlichen Gastgeber ziemlich unangenehm bemerkbar. Mehr und mehr Indizien sprachen das Magenschleim-Bakterium schuldig, an der Entstehung von Schleimhautschäden und Geschwüren entscheidend beteiligt zu sein und vielleicht auch das Risiko von Magenkrebs-Erkrankungen zu erhöhen.

Merkwürdig nur: Längst nicht alle Geschwür-Geschädigten beherbergen den angeblich verantwortlichen Keim überhaupt. Und obwohl Helicobacter tatsächlich in schätzungsweise 35 Prozent aller deutschen Mägen zu finden ist, erkranken durchaus nicht alle Betroffenen, sondern nur rund ein Zehntel.

Für Unterschiede zwischen harmlos wirkenden und offensichtlich gefährlicherern Varianten des Magenbakteriums interessierten sich nun Jérôme Viala und seine Kollegen vom Pasteur-Institut in Paris. Ihr Hauptaugenmerk richteten die Wissenschaftler dabei auf eine verdächtige Eiweißkonstruktion, die aus dreißig für die unangenehmeren Keimvarianten typischen "Cag-Cluster"-Genprodukten zusammengebaut wird. Sind vielleicht Nebenwirkungen des charakteristischen Cag-Konstruktes für die reizenden Effekte der krankmachenden Helicobacter-Varianten verantwortlich?

Und die zweite noch unbefriedigend beantwortete Frage: Welche undurchsichtige Rolle spielt eigentlich das körpereigene Molekül Nod1 bei den Helicobacter-Magenreizungen? Eindeutig fungiert es als Alarmsignal der Immunabwehr und sorgt nachgewiesenermaßen für die folgenschweren örtlichen Entzündungserscheinungen. Aber: Ebenso eindeutig findet sich der Nod1-Rezeptor im Inneren der Magenzellen und kommt so mit den immer nur extrazellulär siedelnden Helicobacter-Lästlingen eigentlich überhaupt nicht in Kontakt.

Viala und Kollegen glauben nun eine Verbindung zwischen Cag- und Nod1-Funktion gefunden zu haben: Die Gefährlichen der Helicobacter basteln sich aus den Cag-Genprodukten offenbar eine veritable Injektionsnadel, mit deren Hilfe bakterielles Material durch die Zellmembranen des Magenepithels ins Innere der Magenzellen eingespritzt werden. Die injizierten Bakterienmoleküle – nach den Erkenntnissen der Forscher Peptidoglykane aus der typischen bakteriellen Hüllenkonstruktion – erkennt dann der intrazelluläre Immunabwehr-Signalgeber Nod1 und löst die Entzündungsreaktion mit all ihren möglichen chronischen Folgen aus.

Dies wäre eine Erklärung für die rätselhafte Beobachtung, warum nur bestimmte Helicobacter-Stämme auch tatsächlich entzündungsauslösend wirken: Allein die Stämme mit Injektionsnadelausrüstung werden von Immunsystem überhaupt erkannt – durch den verantwortlichen Alarmsensor im Zellinneren – und folglich zu bekämpfen versucht. Die Immunsystem anregenden Bruchstücke der injektionsnadellosen Helicobacter bleiben dagegen außen vor und harmlos.

So eindeutig die Nachteile der entzündungsverursachenden Bakterien für den Menschen, so unklar bleibt indes der Nutzen, den die Injektor-Bakterien von ihrem speziellen Tun haben könnten. Offenbar, so eine gängige Spekulation der Helicobacter-Forschergemeinde, nutzt das Bakterium seine Cag-Nadelsystem um sich leichter auf dem Magenwand-Epithel ausbreiten zu können. Ein absolut notwendiges Bakterien-Accessoir scheint dies aber nicht zu sein – die Ausbreitung der harmloseren Stämme hängt eben nicht an der entzündungsauslösenden Nadel.
19.10.2004

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 19.10.2004

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