Biomedizin: Mangelnder Wachstumsfaktor verantwortlich für Demenzvariante
Manche Menschen, die an frontotemporaler Demenz (FTD) leiden, besitzen geringere Mengen des Wachstumsfaktors Progranulin. Dieser Umstand führt höchstwahrscheinlich dazu, dass Zellen des frontalen Gehirnlappens absterben. Welche Funktion Progranulin im Hirn ausübt, ist weiterhin unklar.
FTD-Patienten besitzen gelegentlich ein mutiertes progranulin-Gen, beobachtete das internationale Forscherteam um Christine Van Broeckhoven. Bei einer Genanalyse von 42 Erkrankten identifizierten die Wissenschaftler insgesamt neun verschiedene progranulin-Mutationen. Durch das defekte progranulin würde weniger Wachstumsfaktor gebildet, betont Broeckhoven, Forscherin der Universität in Antwerpen. Anscheinend verursachte nur der Proteinmangel bei den untersuchten Patienten den Zelltod im frontalen Gehirnlappen. Bisher sahen Wissenschaftler angesammelte defekte Proteine – vor allem das Tau-Protein bei der FTD – verantwortlich für das Entstehen neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson.
FTD sei bei manchen Patienten vielleicht zu bekämpfen, wenn Ärzte diesen Progranulin verabreichen, so hoffen die Forscher. Dieses sei jedoch nicht einfach, da sich bei einer zu großen Menge des Wachstumsfaktors wiederum Tumore bilden.
Das progranulin-Gen befindet sich auf Chromosom 17 in der Nähe des tau-Gens. Forscher sehen insbesondere defekte Gene dieses Chromsoms verantwortlich für die Krankheitssymptome. FTD ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweihäufigste Form der Demenz, die auch Menschen unter 65 Jahren erleiden. FTD-Erkrankte besitzen geschädigte Zellen des frontalen Gehirnlappens, der unter anderem kognitive Prozesse bei Gedächtnis und Sprache steuert.
FTD-Patienten besitzen gelegentlich ein mutiertes progranulin-Gen, beobachtete das internationale Forscherteam um Christine Van Broeckhoven. Bei einer Genanalyse von 42 Erkrankten identifizierten die Wissenschaftler insgesamt neun verschiedene progranulin-Mutationen. Durch das defekte progranulin würde weniger Wachstumsfaktor gebildet, betont Broeckhoven, Forscherin der Universität in Antwerpen. Anscheinend verursachte nur der Proteinmangel bei den untersuchten Patienten den Zelltod im frontalen Gehirnlappen. Bisher sahen Wissenschaftler angesammelte defekte Proteine – vor allem das Tau-Protein bei der FTD – verantwortlich für das Entstehen neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson.
FTD sei bei manchen Patienten vielleicht zu bekämpfen, wenn Ärzte diesen Progranulin verabreichen, so hoffen die Forscher. Dieses sei jedoch nicht einfach, da sich bei einer zu großen Menge des Wachstumsfaktors wiederum Tumore bilden.
Das progranulin-Gen befindet sich auf Chromosom 17 in der Nähe des tau-Gens. Forscher sehen insbesondere defekte Gene dieses Chromsoms verantwortlich für die Krankheitssymptome. FTD ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweihäufigste Form der Demenz, die auch Menschen unter 65 Jahren erleiden. FTD-Erkrankte besitzen geschädigte Zellen des frontalen Gehirnlappens, der unter anderem kognitive Prozesse bei Gedächtnis und Sprache steuert.
Schreiben Sie uns!