Biochemie: Mechanismus eines krebsrelevanten Wundheilungsprotein aufgeklärt
Ein deutsch-amerikanisches Team hat die biochemischen Mechanismen eines Proteins aufgeklärt, das bei der Wundheilung eine zentrale Rolle spielt. Mit diesem Protein könnte die Bildung von Metastasen verhindert werden.
In früheren Studien hatte sich bereits gezeigt, dass das Protein ZBP1 (Zipcode binding protein 1) an der Wundheilung beteiligt ist: Es bindet im Zellkern von Fibroblasten an die Boten-RNA für Aktinproteine und begleitet sie auf den Weg ins Zytoplasma, wo das Aktin produziert wird. Aktinproteine bilden wiederum lange Filamente, welche die Zellwand nach außen drücken. Als Pfropf können die verlängerten und abgeflachten Zelle dann eine Wunde verschließen.
Doch offenbar ist ZBP1 nicht nur der Wegweiser der Aktin-RNA, sondern besitzt noch eine zweite, mindestens ebenso wichtige Funktion: Wie Stefan Hüttelmaier von der Universität Halle und seine Kollegen jetzt herausgefunden haben, greift ZBP1 auch in das Ablesen der Boten-RNA unmittelbar ein. Denn ein weiteres Protein – die Kinase Src – fügt eine Phosphat-Gruppe an ZBP1 an. Durch die damit ausgelöste Reaktion löst sich ZBP1 von der RNA, die daraufhin erst abgelesen werden kann.
Von diesen Erkenntnissen erhoffen sich die Forscher neue Impulse für die Krebstherapie. Denn bei anderen Untersuchungen hatte sich bereits gezeigt, dass gutartige Wucherungen mit einem verstärkten Ablesen des ZBP1-Gens in Verbindung stehen, während bei Metastasen die Produktion des Proteins unterdrückt war. Mit einem Medikament, dass die ZBP1-Expression in Tumorzellen stimuliert, so hoffen die Forscher, könnte die Metastasierung von Krebs gestoppt werden.
In früheren Studien hatte sich bereits gezeigt, dass das Protein ZBP1 (Zipcode binding protein 1) an der Wundheilung beteiligt ist: Es bindet im Zellkern von Fibroblasten an die Boten-RNA für Aktinproteine und begleitet sie auf den Weg ins Zytoplasma, wo das Aktin produziert wird. Aktinproteine bilden wiederum lange Filamente, welche die Zellwand nach außen drücken. Als Pfropf können die verlängerten und abgeflachten Zelle dann eine Wunde verschließen.
Doch offenbar ist ZBP1 nicht nur der Wegweiser der Aktin-RNA, sondern besitzt noch eine zweite, mindestens ebenso wichtige Funktion: Wie Stefan Hüttelmaier von der Universität Halle und seine Kollegen jetzt herausgefunden haben, greift ZBP1 auch in das Ablesen der Boten-RNA unmittelbar ein. Denn ein weiteres Protein – die Kinase Src – fügt eine Phosphat-Gruppe an ZBP1 an. Durch die damit ausgelöste Reaktion löst sich ZBP1 von der RNA, die daraufhin erst abgelesen werden kann.
Von diesen Erkenntnissen erhoffen sich die Forscher neue Impulse für die Krebstherapie. Denn bei anderen Untersuchungen hatte sich bereits gezeigt, dass gutartige Wucherungen mit einem verstärkten Ablesen des ZBP1-Gens in Verbindung stehen, während bei Metastasen die Produktion des Proteins unterdrückt war. Mit einem Medikament, dass die ZBP1-Expression in Tumorzellen stimuliert, so hoffen die Forscher, könnte die Metastasierung von Krebs gestoppt werden.
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