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Krebsforschung: Metastasierung ins Knochenmark verhindert

Forscher haben einen Botenstoff aufgespürt, der bei verschiedenen Krebsarten die Wanderung entarteter Zellen ins Knochenmark auslöst. In krebskranken Mäusen konnten die Forscher mit einem Medikament dieses Molekül blockieren und so die Metastasierung dorthin verhindern.

Das Zytokin RANKL, das im Knochenmark in großen Mengen produziert wird, spielt eine entscheidende Rolle beim Knochenabbau und der Regulierung des Zellwachstums in der Milchdrüse. Außerdem wechselwirkt es mit dem RANKL-Rezeptor auf Krebszellen von Brust-, Prostata- und Hautkrebs und regt sie an, in Richtung Knochenmark zu streben, wo sie dann sekundäre Tumoren bilden.

Als die Wissenschaftler um Josef Penninger vom Institute of Molecular Biotechnology in Wien Mäusen mit Hautkrebs den Wirkstoff Osteoprotegerin verabreichten, der RANKL hemmt, entwickelten die Tiere weniger Tumoren im Knochenmark und blieben zudem von Lähmungen verschont, die bei ihren nicht behandelten Artgenossen durch das Einwandern der Krebszellen ins Rückenmark entstanden. Die Metastasenbildung in anderen Organen blieb davon allerdings unbeeinflusst.

Sekundäre Tumoren fordern mehr Todesopfer als die ursprünglichen Krebsgeschwulste, und das Knochenmark gilt als besonders "fruchtbare" neue Heimat für Krebszellen, die dort zu besonders schmerzhaften Tumoren führen. Osteoprotegerin wird bereits in klinischen Studien getestet. Die Forscher hoffen, dass der Wirkstoff nicht nur die Metastasierung verhindern kann, sondern zudem auch die Krebsentwicklung im Knochenmark eindämmt.

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