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News: Mimikry gegen den Hautkrebs

Sobald sich ein Sonnenbrand zeigt, ist der Schaden klar, den die Sonne unserer Haut angetan hat. Aber auch eine attraktive Bräune ist letztendlich das Resultat einer Schädigung durch UV-Licht. Das Sonnenlicht kann zu DNA-Brüchen führen. Aber es gibt in den Zellen von Säugetieren auch eine Art „SOS”-Ruf. Dieser wird von einem kleinen Dinukleotid-Fragment ausgelöst, welches einem Produkt der DNA-Schädigung sehr ähnelt.
Dieser Mechanismus wird in den Proceedings of the National Academy of Sciences (11. November 1997) beschrieben. Es sieht so aus, als wenn geschädigte DNA ihre eigene Reparatur und Instandsetzung veranlassen kann. Dafür scheint teilweise die Aktivierung eines Tumor-Suppressor-Protein verantwortlich zu sein, welches auch den Bräunungsprozeß auslöst.

Thymidin-Dinucleotid (pTpT) ähnelt stark einer Klasse von Fragmenten, die Folge von DNA-Schäden sind. Mark Eller und seine Kollegen von dem Boston University Medical School Department of Dermatology fügten pTpT zu Hautzellen hinzu und fanden heraus, daß sowohl der Bräunungsprozeß angeregt wurde, als auch die Rate der DNA-Reparatur erhöht, wodurch die Zellen länger lebten.

Beide Effekte wurden durch die Aktivierung eines Tumor-Suppressor-Proteins namens p53 hervorgerufen. Es wird vermutet, daß das pTpT dem p53 dabei hilft, an ungeschädigte DNA zu binden und dort die Produktion bestimmter Proteine zu beschleunigen. Dadurch können beschädigte Fragmente wieder in die DNA eingebunden werden. Diese „Mimikry” von Signalen der DNA-Schädigung durch pTpT und vielleicht auch andere Nucleinsäuren könnte eines Tages eine praktische Anwendung zum Beispiel bei der Vorbeugung gegen Hautkrebs finden.

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